123آنلاین
آنلاین دانلود

چکیده

مقدمه و اهداف :اختلال سلوک در کودکان و نوجوانان یک بیماری شایع ومهم است که عواقب منفی مهمی را برای فرد ، خانواده و جامعه در بر دارد  وبار زیادی را بر سیستم مراقبت های بهداشت روانی تحمیل می کند. به این دلایل ، تحقیق در مورد زمینه های علی این بیماری ( و به طور خاص زمینه های عصب روانشناختی آن )همواره یکی از اولویت های تحقیقاتی روانپزشکی کودکان و نوجوانان به شمار می رود که می تواند با ارتقاء شناخت ما از فرایند های زمینه ای ایجاد بیماری ، جهت گیری های تشخیصی – و نهایتا در مانی – را بهبود بخشد. با توجه به مجموعه محدودیت های مطالعات قبلی، این مطالعه  بادر نظر داشتن یک پارادیم شایع در عصب – روانشناسی این پدیده (اختلال عملکرد قشر پیشانی مغز ) ، کارکرد های عصب – روانشناختی مرتبط   را در یک جمعیت ایرانی از کودکان ونوجوانان مبتلا به اختلال سلوک مورد بررسی قرار می دهد.

روش اجرا:  این مطالعه  ، یک بررسی مورد – شاهدی است ؛ که طی آن یک گروه ۲۵نفره از افراد مبتلا به اختلال سلوک و ADHD همزمان  در مقابل ۲۰ بیمار مبتلا به ADHD  خالص و   ۲۰فرد سالم مورد مصاحبه بالینی ، مصاحبه بالینی نیمه ساختار یافته (k-SADS)و تست هوش ریون قرار گرفتند . افراد واجد شرایط مطالعه ، توسط شاخص های انتخابی از مجموعه ی  KANTAB (شامل IED,SOC,SWM) وتعداد دیگری از تست های عصب-روانشناختی (شامل آزمون قمار آیوا و آزمون برو/ بایست ) مورد بررسی قرار گرفتند . ضمناًشدت خشم وانواع آن براساس نمرات AARSونیز شدت پرخاشگری (براساس AQ  )وشدت علائم ADHD  بر اساس نمرات کانرز والدین تعیین گردید؛  ودر نهایت نتایج بدست آمده(براساس نمرات هر یک از تست های خاص عصب – روانشناختی ) با استفاده از آزمون ANOVA در نرم  افزار SPSS مورد مقایسه آماری قرار گرفتند.

نتایج : در آزمون SOC گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع بدترین عملکرد را داشت و گروه ADHDخالص دارای عملکرد میانه ای بود. اختلالات مشاهده شده در   زمان فکر کردن اولیه در مسائل ۲ و ۵ حرکتی، حرکات متوسط در مسائل ۳ و۵ حرکتی و میزان فکر کردن بعدی در مسائل ۳ حرکتی و مسائل حل شده با حداقل حرکات، بود. در اجرای آزمون SWM نیز اختلال عملکرد گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در بعضی از شاخص ها ( بلوک‌های چهار و شش جعبه‌ای) و عملکرد میانه در  گروه ADHD مشاهده گردید. اجرای آزمون IED نشان دهنده اختلال عملکرد نسبی گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان در مجموع خطاها و نیز مجموع تریال‌ها بود. عملکرد میانه گروه ADHD  و فقدان عملکرد افتراقی در مراحل داخل بعدی و خارج بعدی نیز نشان داده شد. اجرای آزمون IGTنشان دهنده نمره منفی همه گروها در شاخص  و تردید به طور قابل ملاحظه کمتر گروه گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان نسبت به گروه کنترل سالم برای انتخاب از دسته کارت‌های A بود. یک تمایل عمومی به انتخاب از دسته کارت‌ها یD و B نیز مشاهده شد. اجرای آزمون برو/ بایست: نشاندهنده اختلالاتی قابل ملاحظه در زمان واکنش به تریال‌های برو و زمان واکنش غلط درتریال‌ها ی ‌بایست در گروه‌های  بالینی در بعضی از واریانت‌ها بود. خطاهای Commission  نیز در یک واریانت در گروه اختلال سلوک و ADHDهمزمان   بیشتر از گروه کنترل سالم بود. عملکرد گروه‌های بالینی هم جهت (ولی نه با یک شدت) بود.

نتیجه گیری : براساس جمع‌بندی این مجموعه یافته‌ها ی حاصل از مطالعات قبلی با یافته‌های مطالعه حاضر، ما اختلال سلوک وADHD  همزمان را به عنوان یک اختلال خاص در طیفی که یک سوی آن بهنجاری و یک سوی دیگر آن رفتارهای ضداجتماعی شدید به همراه ADHDاست، پیشنهاد می‌کنیم. به این ترتیب شاید اختلال سلوک وADHD همزمان را بتوان نوعی شدیدتر از اختلالADHD  تلقی کرد و یا ADHDرا نوعی خفیف‌تر از اختلال سلوک به همراه ADHDتلقی نمود. این فرضیه‌ای اولیه است که البته آزمودن آن نیازمند مطالعات گسترده‌تر و کامل‌تر بعدی می‌باشد.

فصل اول -کلیات

مقدمه وبیان مسئله

اهداف

هدف اصلی طرح :

اهداف فرعی طرح :

اهداف کاربردی طرح:

فرضیات پژوهش:

متغیرها

 فصل دوم - 

مبانی نظری

اختلال سلوک

تعریف

زیر گروه های اختلال سلوک

همه گیرشناسی

سبب شناسی

عوامل روانشناختی:

عوامل جامعه شناختی:

عوامل محافظت کننده :

خطر و شکل گیری اختلال:

تشخیص و نمای بالینی

قشر پره فرونتال

عملکرد اجرایی

تعریف واجزا:

مولفه های کارکرد های اجرایی:

شواهد اختلالساختمان و/یا عملکردمغزی در اختلال سلوک

شواهد ارتباط ناهنجاری های کارکرد های اجرایی و اختلال سلوک

نظریه های جامع عصب روانشناختی در مورد رفتار های ضد اجتماعی

 فصل سوم- روش اجرا

روش اجرا

روش محاسبه حجم نمونه و تعدادآن

آزمون های مورد استفاده

 فصل چهارم – نتایج

جدول ۱: شاخص‌های دموگرافیک افراد شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۲: نمرات کسب‌شده براساس پرسشنامه خشم نوجوانان ( AARS )در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول ۳: نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه پرخاشگری (AQ) در بین افراد شرکت کننده در مطالعه

جدول ۴:نتایج نمرات کسب شده براساس پرسشنامه کانرزوالدین (CPRS-R) در گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۵: نتایج نمرات کسب شده توسط گروه‌های شرکت‌کننده در آزمون غربالگری حرکتی (MOT)

جدول ۶: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون دایره‌های بزرگ / کوچک در گروههای (BLC) شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۷: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون ذخیره کمبریج( SOC )توسط گروههای شرکت‌کننده در مطالعه

جدول ۸: نتایج نمرات بدست آمده در آزمون حافظه کاری فضایی( SWM )توسط گروههای مورد مطالعه

جدول ۹: نتایج نمرات کسب‌شده توسط گروه‌های مختلف در آزمون شیفت داخل بعدی/ خارج بعدی ( IED )

جدول ۱۰: نتایج نمرات کسب شده در گروههای مختلف در آزمون قمار آیوا ( IGT )

جدول ۱۱: نتایج نمرات کسب شده توسط گروهها در آزمون برو /بایست (go/nogo)

 فصل پنجمبحث و نتیجه گیری

خصوصیات دموگرافیک

پرسشنامه خشم نوجوانان (AARS)

پرسشنامه خشونت (AQ)

پرسشنامه کانرز والدین (CPRS)

آزمون غربالگری حرکتی(MOT)

آزمون دایره های کوچک/بزرگ(BLC)

 آزمون Cambridge of Stocking (SOC)

Memory Working Spatial (SWM)

Intra-Extra Dimensional Set Shift (IED)

)Iowa Gambling Test IGT(

آزمون برو/ بایست (Go No /Go)

نتایج کلی

محدودیت ها

پیشنهادات :

منابع

منابع:

۱-Loeber R, Burke JD, Lahey BB, Winters A, et al(2000).Oppositional defiant and conduct disorder: a review of the past 10 years, part I.J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 39:1468-84.

2-Thomas CR (2005) . Disruptive Behavior Disorders ; in: Sadock BJ , Sadock VA (eds ), Comprehensive textbook of psychiatry( pp:3205-3216) . USA, Lippinicott Williams & Wilkins.

3-Foster E M, Jones D E. (2005).The High Cost of Aggression: Public expenditures Resulting From Conduct disorder,Am Journal of Public health 95, 1767-1772

4-Scott S , Knapp M, Hendrson J, et al (2001). Financial costs of social exclusion : Follow up study of antisocial children into adulthood ;BMJ 323:191-194

5-Kim-Cohen J, Caspi A, Moffitt TE, Harrington H, Milne BJ, Poulton R(2003).Prior juvenile diagnoses in adults with mental disorder: developmental follow-back of a prospective-longitudinal cohort. Arch Gen Psychiatry. 60:709-17.

6-Rey JM, Sawyer MG, Prior MR(2005).Similarities and differences between aggressive and delinquent children and adolescents in a national sample.Aust N Z J Psychiatry. 39:366-72

دانلود فایل





تاريخ : دو شنبه 27 بهمن 1393برچسب:بیماران مبتلا به اختلال,اختلال سلوک,
ارسال توسط ودود

موضوع پایان نامه دکتری :بررسی عفونت ریوی مایکوپلاسمایی ناشی از مایکوپلاسما مایکوئیدس واریته مایکوئیدس و مایکوپلاسما کاپری کولوم واریته کاپری کولوم در گوساله‌ها و بزهای کشتارشده به روش PCR

مقدمه
عفونت پلوروپنومونی واگیر،‌ بیماری تحلیل برنده تنفسی است که با جای گرفتن در طبقه‌بندی بیماریهای سازمان جهانی کنترل بیماریهای واگیر، لزوم و اهمیت شناسایی آن مشخص شده است. عامل اصلی این بیماری، گونه مایکوپلاسما مایکوئیدس می‌باشد که تایپ کلونی کوچک آن  بطور اختصاصی به گله‌های گاو، خسارات فراوانی ناشی از همه‌گیری گسترده و مرگ و میر فراوان تحمیل کرده است.
تایپ کلونی بزرگ این گونه  همراه با دو گونه دیگر بنامهای مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری کولوم  و مایکوپلاسما مایکوئیدس کاپری  فرم غیرکلاسیک پلوروپنومونی واگیر را در گله‌های گوسفند و بز بوجود آورده‌اند. این بیماری در فرم کلاسیک، که عامل آن مایکوپلاسما کاپری کولوم کاپری پنومونی  شناخته می‌شود، خسارات اقتصادی سهمگینی در گله‌های بز و گوسفند موجب گردیده است.
از آنجائیکه منطقه خاورمیانه جزو مناطق مشکوک به آلودگی پلوروپنومونی واگیر محسوب می‌شود، حفظ وضعیت عاری بودن از عفونت در این منطقه، مشکل یا تقریبا غیرممکن بوده و نیازمند بازنگری درراهبردهای بکار رفته به منظور تشخیص و کنترل این عفونت‌هاست. عدم برخورداری از خصوصیت پاتوگونومیک تشخیصی و پاتولوژیکی‌، مسیر بیماریزایی ناشناخته و تنوع فنوتیپی بسیار پیچیده ارگانیسم در مواجهه با دستگاه ایمنی میزبان، بر مشکل شناسایی آن افزوده است. علاوه بر  این ، ابقا طولانی مدت باکتری در محل عفونت و وجود ناقلین بدون علامت‌، برنامه کنترل بیماری را با چالش روبرو کرده است.
از این رو، شناسایی و بکارگیری روشهای تشخیصی و تفریقی گونه‌های کلاستر مایکوپلاسما مایکوئیدس که هرکدام استراتژی جداگانه ای در برخورد با عفونت گله‌ها دارند، از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
از آنجایی که مایکوپلاسماهای پاتوژن در محیط کشت به سختی رشد می‌کنند، استفاده  متداول از روش کشت و جداسازی، شناسایی عفونت گله‌ها را با مشکل روبرو کرده است.
از طرف دیگر، عمدتا به دلیل تشابه آنتی ژنتیکی بین گونه‌های کلاستر مایکوئیدس و سایر گونه‌های مایکوپلاسما، روشهای سرولوژی از دقت و ویژگی کافی در تمایز گونه‌ها برخوردار نیستند. لذا به رهیافت روش‌های مولکولی مانندPCR بعنوان روشی سریع،  دقیق و با حساسیت و ویژگی مطلوب در کنترل عفونت گله‌ها، توجه ویژه‌ای می‌شود.
هدف از این مطالعه، بررسی عفونت‌های تنفسی ناشی از کلاستر مایکوئیدس در  گله‌های نشخوارکنندگان از طریق کشت و PCR می‌باشد.

فهرست

عنوان ……………………………………………………………………………………… صفحه

الف- ۱

فصل اول:کلیات …………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۵

۱- تاریخچه    ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶

۲- خصوصیات کلی مایکوپلاسما…………………………………………………………………………………………………………….. ۶

۳- مقاومت مایکوپلاسماها………………………………………………………………………………………………………………………. ۸

۴- طبقه بندی مایکوپلاسماها…………………………………………………………………………………………………………………. ۹

۵- طبقه بندی کلاستر مایکوئیدس………………………………………………………………………………………………………… ۱۲

۶- فیلوژنی   ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

۷- ساختمان  …………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱-۷-ساختمان مایکوپلاسما مایکوئیدس …………………………………………………………………………………………………… ۱۵

۲-۷- ساختمان مایکوپلاسما کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………… ۱۷

۸- بیولوژی مولکولی……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۹

۹- توالی‌های تکراری……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۳

۱۰- پروتئینهای سطحی………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۵

۱۱- فاکتور حدت………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۰

۱۲- آنالیز پروتئین  ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳۲

۱۳- طبقه بندی سویه‌ها ………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۴

۱۴- مشخصات گونه مایکوئیدس…………………………………………………………………………………………………………… ۳۵

۱۵- کشت و رشد گونه مایکوئیدس ……………………………………………………………………………………………………… ۳۸

۱۶- کشت و رشد گونه کاپری کولوم …………………………………………………………………………………………………… ۴۱

۱-۱۶- محیط Thiacourt  ……………………………………………………………………………………………………………………. ۴۱

۱۷- بیماری پلوروپنومونی واگیر گاوان……………………………………………………………………………………………….. ۴۴

۱-۱۷- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۵

۲-۱۷- علائم کالبدگشایی بیماری …………………………………………………………………………………………………………. ۴۷

۳-۱۷- پاتوژنز ……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۰

۱-۳-۱۷- مکانیسمهای مقابله با دستگاه ایمنی…………………………………………………………………………………….. ۵۳

۴-۱۷- اختصاصیت میزبان…………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۷

۵-۱۷- انتقال بیماری  …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۸

۶-۱۷- سیر همه گیری ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹

فهرست

عنوان صفحه

۱-۶-۱۷- مخزن………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵۹

۲-۶-۱۷- راه انتقال………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۵۹

۷-۱۷- پیشگیری و کنترل………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۰

۱-۷-۱۷- اقدامات لازم برای حفاظت مناطق عاری از بیماری…………………………………………………………………. ۶۱

۲-۷-۱۷- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری…………………………………………………………………………………………… ۶۲

۳-۷-۱۷- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی……………………………………………………………………………………….. ۶۳

۱۸- بیماری پلوروپنومونی واگیر بزان ……………………………………………………………………………………………….. ۶۳

۱-۱۸- علائم بالینی ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۶۴

۲-۱۸- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۶

۱۹- گونه مایکوپلاسما کاپریکولوم کاپریکولوم…………………………………………………………………………………… ۶۹

۱-۱۹- سندروم MASKePs…………………………………………………………………………………………………………………. 70

2-19- علائم بالینی…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱

۳-۱۹- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۱

۴-۱۹- سندروم آگالاکتیه واگیر……………………………………………………………………………………………………………… ۷۳

۲۰- گونه مایکوپلاسما کاپری ……………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳

۱-۲۰- بیماریزایی ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۳

۲-۲۰- علائم کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………………. ۷۴

۲۱- سیر همه‌گیری……………………………………………………………………………………………………………………………….  ۷۵

۱-۲۱-مخزن  …………………………………………………………………………………………………………………………………………  ۷۵

۲-۲۱-راه انتقال…………………………………………………………………………………………………………………………………….       ۷۶

۳-۲۱-جمعیت میزبان……………………………………………………………………………………………………………………………  ۷۷

۲۲-پیشگیری وکنترل ………………………………………………………………………………………………………………………….        ۷۷

۱-۲۲- اقدامات لازم برای محافظت مناطق عاری از بیماری………………………………………………………………..       ۷۷

۲-۲۲- اقدامات لازم هنگام شیوع بیماری…………………………………………………………………………………………….  ۷۸

۳-۲۲- اقدامات لازم در مناطق آلوده بومی…………………………………………………………………………………………  ۷۸

۲۳-واکسن    …………………………………………………………………………………………………………………………………………  ۷۹

۱-۲۳-واکسن MmmLC ……………………………………………………………………………………………………………………        ۷۹

۲-۲۳-واکسن Mccp …………………………………………………………………………………………………………………………..   ۷۹

۳-۲۳-واکسن Mcc  …………………………………………………………………………………………………………………………….  ۷۹ ۷۹-اختصاصیت میزبان در کلاستر مایکوئیدس  ………………  ………………………………………………………………………………………………………….        ۸۰

فهرست

عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه

۲۵-تشخیص افتراقی……………………………………………………………………………………………………………………………. ۸۰

۱-۲۵-شناسایی عامل بیماری زا ……………………………………………………………………………………………………….. ……..             ۸۱

۱-۱-۲۵-بررسی میکروسکوپیک اگزودای ریه از طریق تهیه اسمیر یا برش بافتی……………………….. ۸۱

۲-۲۵- تشخیص آزمایشگاهی …………………………………………………………………………………………………………….  ۸۱

۱-۲-۲۵- روش کشت و جداسازی………………………………………………………………………………………………………. ۸۱

۱-۱-۲-۲۵- انتخاب نمونه ها ……………………………………………………………………………………………………………………..  ۸۲

۲-۱-۲-۲۵- آماده سازی نمونه ها …………………………………………………………………………………………………….        ۸۲

۳-۲۵- تستهای بیوشیمی……………………………………………………………………………………………………………………. ۸۳

۴-۲۵- روشهای سرولوژی………………………………………………………………………………………………………………….. ۸۵

۱-۴-۲۵- عوامل موثر در آزمایشات سرولوژی …………………………………………………………………………………………             ۸۵

۲-۴-۲۵- تست مهاری رشد  ……………………………………………………………………………………………………………………….  ۸۷

۳-۴-۲۵- تست ایمونو فلورسانس …………………………………………………………………………………………………………….  ۸۸

۴-۴-۲۵- تست رسوب ژلی…………………………………………………………………………………………………………………. …….. ۸۸

۵-۴-۲۵- تست فیکساسیون کامپلمان ………………………………………………………………………………………………………..  ۸۹

۶-۴-۲۵- تست ممانعت از هماگلوتیناسیون ……………………………………………………………………………………………..  ۸۹

۷-۴-۲۵- تست آگلوتیناسیون لاتکس……………………………………………………………………………………………….. ۹۰

۸-۴-۲۵- تست الیزای رقابتی……………………………………………………………………………………………………………… ۹۱

۹-۴-۲۵- سایر تستهای تشخیصی…………………………………………………………………………………………………….. ۹۴

۵-۲۵ – مشکلات روشهای سنتی…………………………………………………………………………………………………………. ۹۴

۶-۲۵- تشخیص با استفاده از PCR…………………………………………………………………………………………………. 95

فصل دوم: روش کار

۲۶- روش کار ……………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۱

۱-۲۶- جمع آوری نمونه …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۱-۱-۲۶- مواد لازم……………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۱

۲-۱-۲۶- بخش جمع آوری نمونه………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۱

۳-۱-۲۶- نمونه برداری ……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۳

۲-۲۶- کشت و جداسازی نمونه ها……………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴

۱-۲-۲۶- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۴

فهرست

عنوان …………………………………………………………………………………………….. صفحه

۲-۲-۲۶- طرز تهیه محیط کشت اختصاصی برای جداسازی مایکوپلاسمای نشخوار کنندگان ……………. ۱۰۶

۱-۲-۲-۲۶- مواد لازم …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۰۶

۲-۲-۲-۲۶- روش تهیه محیط کشت…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۷

۳-۲۶- استخراج DNA مایکوپلاسما………………………………………………………………………………………………….. ۱۰۹

۱-۳-۲۶- روش استخراج DNA از نمونه های ارسالی…………………………………………………………………………….. ۱۰۹

۴-۲۶- فرایند PCR ……………………………………………………………………………………………………………………………. 110

1-4-26- مواد لازم ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۰

۲-۴-۲۶- آماده سازی مواد جهت واکنش PCR ……………………………………………………………………………………….. 112

1-2-4-26- افزوده سازی DNA نمونه‌ها ……………………………………………………………………………………….. ۱۱۲

۲-۲-۴-۲۶- افزوده سازی DNA کلونیهای جدا شده………………………………………………………………………. ۱۱۵

۳-۲-۴-۲۶- تهیه مخلوط اصلی اولیه………………………………………………………………………………………………… ۱۱۵

۳-۴-۲۶- پرایمرها……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱۵

۴-۲۶- واکنش PCR…………………………………………………………………………………………………………………………… 117

5-26- تهیه ژل الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………… ۱۱۸

۱-۵-۲۶- طرز تهیه محلول اتیدیوم برماید ……………………………………………………………………………………………….. ۱۱۹

۶-۲۶- الکتروفورز ………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

۷-۲۶- رویت باندهای ایجاد شده ………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۲

فصل سوم: نتایج

۲۷- نتایج    ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۲۷- جداسازی…………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۱-۲۷- بررسی عملکرد محیط کشت………………………………………………………………………………………………. ۱۲۴

۲-۱-۲۷- نتایج کشت نمونه های ارسالی ………………………………………………………………………………………… ۱۲۴

۱-۲-۱-۲۷- نتایج روز پنجم  ……………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۵

۲-۲-۱-۲۷- نتایج روزهفتم تا دهم…………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۵

۳-۲-۱-۲۷- نتایج روزپانزدهم…………………………………………………………………………………………………………… ۱۲۶

۲-۲۷- نتایج  PCR  ………………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۶

۱-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر جنس ……………………………………………………………………………. ۱۲۶

۲-۲-۲۷- تائید کلونی های جدا شده………………………………………………………………………………………………….. ۱۲۷

۳-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر کلاستر مایکوئیدس……………………………………………………… ۱۲۷

۴-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر گونه آگالاکتیه………………………………………………………………. ۱۲۸

۵-۲-۲۷- نتایج  PCR نمونه ها با پرایمر گونه مایکوئیدس کلونی بزرگ…………………………………… …….. ۱۲۹

۳-۲۷- نتایج کالبد گشایی………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۳۰

۱-۳-۲۷- معیار انتخاب ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳۰

 

فهرست

عنوان صفحه

فصل چهارم: بررسی نتایج

نمودارها       ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۱

فصل پنجم: بحث

۲۸- بحث      ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹

۱-۲۸- ضایعات کالبد گشایی……………………………………………………………………………………………………………………… ۱۳۹

۲-۲۸- میزان وقوع عفونت تنفسی مایکوپلاسما ………………………………………………………………………………. ۱۴۱

۳-۲۸- روش کشت……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۲

۴-۲۸- روش  PCR  ………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷

۵-۲۸- فراوانی گونه ها ………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۵۲

۲۹- خلاصه انگلیسی…………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۵۹

۳۰- منابع    ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶۰

فهرست تصاویر

عنوان  …………………………………………………………………………………….. صفحه

تصویر شماره ۱: کلونی تخم مرغی شکل مایکوپلاسما پس از سومین ساب کالچر………………….. ۱۲۵

تصویر شماره ۲:  آزمایش  PCR برای تشخیص جنس مایکوپلاسما در نمونه ریه……………….. ۱۲۷

تصویر شماره ۳: آزمایش PCR  برای تشخیص کلاستر مایکوئیدس در نمونه ریه……………….            ۱۲۸

تصویر شماره ۴: آزمایش PCR برای تشخیص گونه آگالاکتیه درنمونه ریه………………………….                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………                                                                   ……………………………………………………………………………………………………………………………………            ۱۲۹

تصویر شماره ۵: آزمایش PCR برای تشخیص گونه مایکوئیدس مایکوئیدس کلونی بزرگ.. ۱۳۰

فهرست جداول

عنوان  …………………………………………………………………………………….. صفحه

جدول۱:  طبقه بندی مایکوپلاسما…………………………………………………………………………………………………………………   ۱۱

جدول  ۲: معرفی اعضا کلاستر مایکوئیدس و خصوصیات بیماریزایی آنها …………………………………..   ۱۱

جدول ۳: احتیاجات غذایی برای رشد مایکوپلاسماهای کلاستر مایکوئیدس……………………………………. ۳۹

جدول ۴ : مقادیر موردنیاز جهت تهیه مخلوط اصلی اولیه……………………………………………………………….. ۱۱۲

جدول ۵: مواد مورد نیاز واکنش تکثیر ……………………………………………………………………………………………… ۱۱۴

جدول۶ : پرایمرهای استفاده شده در واکنش تکثیر …………………………………………………………………………. ۱۱۶

جدول ۷ : برنامه واکنش پرایمرها ………………………………………………………………………………………………………  ۱۱۸

جدول۸: : فرمول تهیه محیط  TBE(5X)……………………………………………………………………………………………. 120

جدول۹: میزان اتیدیوم بروماید مصرفی جهت ساختن مقادیر متفاوت ژل ………………………………………. ۱۲۰

فهرست نمودارها

عنوان ……………………………………………………………………………………………..                 صفحه

نمودار شماره ۱: درصد مایکوپلاسمای جدا شده به روش کشت در عفونت تنفسی

گله‌های مورد مطالعه……………………………………………………………………………………………………………………….                        ۱۳۲

 نمودارشماره ۲: درصد حضور مایکوپلاسما درعفونت تنفسی گله‌های مورد

مطالعه به روشPCR …………………………………………………………………………………………………………………… 132

نمودار شماره۳ : مقایسه روشهای کشت و PCR در تشخیص  مایکوپلاسما ی موجود در عفونت تنفسی گله‌های مورد مطالعه   ۱۳۳

نمودار شماره۴: مقایسه نتایج کشت وPCR  نمونه‌ها در گله‌های مورد مطالعه (n=100) …… 133

نمودار شماره ۵: مقایسه نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گاو  (n=50) ………………………….  ۱۳۴

نمودار شماره ۶: مقایسه  نتایج کشت و PCR مایکوپلاسما در گله های  گوسفند (n=30) …..  ۱۳۴

نمودار شماره ۷: مقایسه نتایج کشت و PCR در گله‌های بز (n=20)……………………………………… 135

نمودار شماره۸: نمودار شماره ۸:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR  مایکوپلاسما در گله‌های مورد مطالعه (n=100)       ۱۳۵

نمودار شماره ۹: نمودار شماره۹:مقایسه نتایج ایجاد کدورت در محیط براث و جداسازی مایکوپلاسما در گله‌های مورد مطالعه (n=100)       ۱۳۶

نمودار شماره ۱۰: نمودار شماره۱۰: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR   مایکوپلاسما
در گله‌های گاو(n=50)……………………………………………………………………………………………………………………. 136

نمودار شماره ۱۱: نمودار شماره ۱۱:مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR  مایکوپلاسما
در گله‌های بز (n=20)……………………………………………………………………………………………………………………. 137

نمودار شماره۱۲: مقایسه نتایج تشکیل کدورت در محیط براث و PCR مایکوپلاسما در گله‌های گوسفند (n=30)        ۱۳۷

Refrences:

  1. Abdo E M, Nicolet J, Frey J. (2000). Antigenic and genetic characterization of LPPQ from Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony.Clin Diag Lab Immun.7:4, 588-593.

 

  1. Adehan R K, Ajuwape A T P, Adetosoye A I, Alaka O O. (2007). Biochemical and serological identificatrion of Mycoplsma isolated from pneumonic lungs of cattle. Philipine J Vet Med. 44:1, 8-13.

 

  1. Alberti A, Robino P, Chessa B, Rosati  S, Filippa Addis M, Mercier P, Mannelli A, Cubeddu T, Profiti M, Bandino E, Thiery  R, Pittau M. (2007). Characteriterization of Mycoplasma capricolum capricolum P650 surface lipoprotein and its evaluation in a recombinant ELISA. Vet Mic.In Press.

 

  1. Amanfu W, Sediadie S, Masupu K V, Raborokgwe MV, Benkirane A, Geiger R, Thiaucourt F. (2000). Comparison between c-ELISA and CFT in detecting antibodies to Mycoplasma mycoides mycoides Small Colony in cattle affected by Contagious Bovine Pleuropneumonia in Botswana. Annals of the New York Academy of Sciences. 916: 364-369.

 

  1. Arif A, Schulz J. (2007). Contagious Caprine Pleuro Pneumonia outbreak in captive wild ungurates at AlWabra Wildlife preservation. state of Qatar. J of Zoo and Wildlife Med. 38:1, 93-96.
  2. Ayling R D, Nicholas R A J. (2005). Treatment of mycoplasmosis infections. Proceedings of the 38th annual convention, American Association of Bovine Practitioners, USA. 2005: 6-10.

 

  1. Barbosa V P, Nascimento E R, Danelli M, Nascimento M, Santos M A J, Lignon G B, Ribeiro V R. (2000). Differentiation of Mycoplasma mycoides types causing mycoplasmosis in goats.Revista Brasilia de Veterinaria. ۷:۱, ۳۳-۳۶٫

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

کلیات واکسیناسیون

هر گونه اقدامی که به منظور جلوگیری از بروز عفونت و یا تخفیف شکل طبیعی بیماری در فردی با تجویز آنتی بادی یا آنتی ‍‍‍ژن بعمل آید ایمن سازی گفته       می شود .

با تزریق عضلانی یا وریدی آنتی بادی ایمنی غیر فعال یا انتقالی ایجاد می گردد . دوام این نوع ایمنی کوتاه است و بستگی به نیمه عمر‌آنتی بادی در بدن فرد دریافت کننده دارد و این مدت در حدود ۳ تا ۴ هفته می باشد .

در صورت تجویز آنتی ژن که شامل میکرو ارگانیسم ضعیف شده ، کشته شده و یا اجزاء آن می شود دستگاه ایمنی فرد دریافت کننده تحریک و به طور فعال آنتی بادی تولید می کند . ایمنی بدست آمده در این حالت را ایمنی فعال گویند . دوام این نوع ایمنی ، طولانی تر از نوع غیر فعال است .

ایمن سازی فعال یا واکسیناسیون

واکسیناسیون اقدام بسیار مهم و با ارزشی است که به وسیله آن با هزینه کم     می توان از ابتلاء به بیماریهای عفونی جلوگیری کرد . با اجرای برنامه واکسیناسیون همگانی در جهان ، شیوع بسیاری از بیماریهای خطرناک در بین شیرخواران ، کودکان و بالغین کاهش بارزی پیدا کرده است به طوری که اکنون شیوع بیماریهای خطیری چون دیفتری ، کزاز ، سیاه سرفه ، سرخک و فلج کودکان با واکسیناسیون همگانی با موفقیت کنترل و در بسیاری از کشورها عملاً

به حداقل میزان خود رسیده است ، یا ببیماری آبله که با واکسیناسیون همگانی و پیگیری جهانی ریشه کن شده است .

دانلود فایل





تاريخ : چهار شنبه 1 بهمن 1393برچسب:ایمن سازی,واکسن,
ارسال توسط ودود

چکیده

در پژوهش حاضر، اثرات درمان نوروسایکولوژی در کارآمدی خواندن دانش آموزان مبتلا به نارساخوانی تحولی مورد بررسی قرار گرفت. به منظور انجام این پژوهش، ابتدا تعداد ۱۶۵ نفر از دانش آموزان مشکوک به نارساخوانی در مقطع ابتدایی از پایه های سوم، چهارم و پنجم به شیوه نمونه گیری خوشه ای چند مرحله ای  به صورت تصادفی انتخاب و سپس از میان آنها تعداد ۶۰ دانش آموز پس از اجرای آزمونهای تشخیصی ( از جمله آزمون هوشی وکسلر کودکان، آزمون اختلال خواندن، آزمون ADHD و آزمون اختلال سلوک ) به صورت هدفمند برگزیده شدند. سپس، آزمودنیهای نارساخوان بر مبنای مقیاس طبقه بندی بیکر، درچهارگروه آزمایشی وگواه نوع L/p ( تعداد هر گروه ۱۵ نفر ) به صورت تصادفی جایگزین شدند. پس از اجرای پیش آزمون در هر دو گروه، گروههای آزمایشی نوع L/p به مدت ۲۰ جلسه، تحت درمان شیوه های نوروسایکولوژی (HSS ) قرار گرفتند. اما گروههای  گواه نوع L/p، هیچگونه روش درمانی را دریافت نکردند. پس از آن، در هر دو گروه آزمایشی و گواه، پس آزمون ( بلافاصله پس از اتمام درمان ) و آزمون پی گیری ( پس از گذشت ۴ ماه ) به اجرا درآمد. در پایان داده های بدست آمده با روش آماری تحلیل واریانس آمیخته، تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر و آزمونt  وابسته مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته های پژوهشی حاکی از آن بود که اولاً مداخله های نوروسایکولوژی بر مبنای مدل تعادل خواندن بیکر سبب افزایش میزان دقت و درک خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع L گردید. همچنین این شیوه ها موجب افزایش میزان درک وسرعت خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع p گردید. ثانیاً، کاربرد این شیوه های درمانی موجب پایداری اثرات درمان  ( پس از گذشت ۴ ماه ) در این گروه از کودکان شد.

فهرست مطالب

عنوان ………………………………………………………………………………………  صفحه

فصل اول: مقدمه ……………………………………………………………………………….. ۲

۱ـ بیان مسأله ………………………………………………………………………….. ۶

۲ـ اهمیت و ضرورت مسأله …………………………………………………….. ۱۳

۳ـ اهداف، سوالها و فرضیه های پژوهش…………………………………… ۱۵

۴ـ متغیرها و تعریف نظری و عملیاتی آنها………………………………….. ۱۸

خلاصه ………………………………………………………………………………….. ۲۰

فصل دوم: مروری بر پیشینه تحقیقات

بخش اول: مبانی نظری ………………………………………………………….. ۲۲

۱ـ تعریف اختلالهای یادگیری …………………………………………………… ۲۲

۲ـ سیر تحول تاریخی اختلالهای یادگیری ………………………………….. ۳۰

۱) دوره بنیانگذاری: تحقیقات نخستین درباره مغز ……………………………………….. ۳۰

۲) دوره انتقالی: مطالعه بالینی کودکان …………………………………………………………. ۳۳

۳) دوره یکپارچگی: رشد سریع برنامه های مدارس ……………………………………… ۴۳

۴) دوره معاصر (از سال ۱۹۸۰ تا کنون) ………………………………………………………. ۴۴

۳ـ طبقه بندی اختلالهای ویژه یادگیری بر مبنای DSM-IV-IR………. 44

1) اختلال خواندن …………………………………………………………………………………………… ۴۵

۲) اختلال در ریاضیات …………………………………………………………………………………… ۴۶

۳) اختلال بیان نوشتاری ………………………………………………………………………………… ۴۸

۴) اختلال یادگیری که به گونه دیگر مشخص نشده است (NOS)……………………. 49

4ـ تعریف خواندن …………………………………………………………………… ۵۰

۵ـ تحول خواندن ……………………………………………………………………. ۵۵

۶ـ مدل های خواندن ……………………………………………………………….. ۵۶

۱) مدل پایین ـ بالا و مدل بالا ـ پایین ……………………………………………………………. ۵۶

۲) مدل تعاملی جبرانی…………………………………………………………………………………….. ۵۷

۳) مدل پیوندگرایی………………………………………………………………………………………….. ۵۹

۴) مدل آوایی…………………………………………………………………………………………………… ۶۱

۵) مدل ببین و بگو …………………………………………………………………………………………. ۶۳

۶) مدل تعادل خواندن بیکر ……………………………………………………………………………. ۶۳

۷ـ نارساخوانی……………………………………………………………………….. ۷۰

۱) تعریف نارساخوانی…………………………………………………………………………………….. ۷۰

۲) نشانه های بالینی نارساخوانی …………………………………………………………………… ۷۵

۳) اختلالهای همراه با نارساخوانی………………………………………………………………….. ۸۱

الف ـ اختلالهای جانبی شدن ………………………………………………………………….. ۸۱

ب ـ اختلالهای سازمان یافتگی فضایی ـ زمانی …………………………………….. ۸۲

ج ـ نابهنجاری حرکات چشم ها ………………………………………………………………. ۸۳

د ـ تأخیر زبان گفتاری ………………………………………………………………………….. ۸۵

هـ ـ اختلالهای ادراکی ……………………………………………………………………………. ۸۶

و ـ اختلال حافظه کوتاه مدت …………………………………………………………………. ۸۷

ز ـ اختلال نارسایی توجه (ADD) و ADHD…………………………………………….. 88

ح ـ اختلالهای رفتاری …………………………………………………………………………….. ۹۱

۴) شیوع نارساخوانی………………………………………………………………………………………. ۹۴

۵) تاریخچه نارساخوانی………………………………………………………………………………….. ۹۵

۶) سبب شناسی نارساخوانی …………………………………………………………………………. ۹۹

الف ـ عوامل ژنتیکی ……………………………………………………………………………. ۱۰۰

ب ـ عوامل عصب شناختی ………………………………………………………………….. ۱۰۳

ج ـ تقارن نیمکره های مغزی ……………………………………………………………….. ۱۰۷

د ـ غلبه طرفی مغز ………………………………………………………………………………. ۱۱۱

هـ ـ عوامل حرکتی ………………………………………………………………………………. ۱۱۴

و ـ عوامل شناختی ………………………………………………………………………………. ۱۱۵

ز ـ عوامل رفتاری ……………………………………………………………………………….. ۱۱۸

ح ـ عوامل محیطی ……………………………………………………………………………….. ۱۲۱

ط ـ عوامل عاطفی ……………………………………………………………………………….. ۱۲۲

۸ـ دیدگاه های مختلف در مورد نارساخوانی …………………………… ۱۲۴

۹ـ نارساخوانی از دیدگاه نوروسایکولوژی ……………………………… ۱۲۴

۱۰ـ طبقه بندی نارساخوانی از دیدگاه نوروسایکولوژی ……………. ۱۳۱

الف ـ نارساخوانی اکتسابی …………………………………………………………………………. ۱۳۱

ب ـ نارساخوانی تحولی ………………………………………………………………………………. ۱۴۰

۱۱ـ فرآیند شکل گیری مدل تعادل خواندن از دیدگاه بیکر …………. ۱۴۸

۱۲ـ عملکرد نیمکره های مغزی از دیدگاه بیکر …………………………. ۱۵۴

۱۳ـ طبقه بندی نارساخوانی تحولی از دیدگاه بیکر ……………………. ۱۵۶

۱) نارساخوانی نوع L (زبان شناختی) ………………………………………………………….. ۱۵۶

۲) نارساخوانی نوع P (ادراکی) …………………………………………………………………….. ۱۵۶

۱۴ـ بررسی اعتبار طبقه بندی نارساخوانی نوع P/L…………………… 158

15ـسبب شناسی نارساخوانی تحولی نوع P/L…………………………… 162

16ـ شیوه های درمانی نوروسایکولوژی از دیدگاه بیکر ……………. ۱۶۴

بخش دوم: یافته های پژوهشی …………………………………………….. ۱۶۸

خلاصه ……………………………………………………………………………….. ۱۸۰

فصل سوم: روش تحقیق

۱ـ طرح تحقیق ……………………………………………………………………… ۱۸۴

۲ـ روشهای آماری ………………………………………………………………. ۱۸۵

۳ـ تعریف جامعه آماری و ویژگیهای آن …………………………………. ۱۸۶

۴ـ روش نمونه گیری و حجم نمونه ………………………………………… ۱۸۷

۵ـ ابزارهای پژوهشی …………………………………………………………… ۱۸۸

۱) آزمون وکسلر کودکان ……………………………………………………………………………. ۱۸۸

۲) آزمون اختلال خواندن …………………………………………………………………………….. ۱۸۸

۳) آزمون ADHD و آزمون اختلال سلوک اقتباس شده از پرسشنامه    علائم مرضی کودکان (CSI-4) براساس DSM-IV………………………………………………………………………………………………………… 199

4) جعبه آموزشی لامسه ای ………………………………………………………………………… ۲۰۳

۵) برنامه نرم افزاری HEMSTIM…………………………………………………………………. 206

6ـ فرآیند تشخیص و روش اجرا ……………………………………………. ۲۰۹

۷ـ فرآیند طبقه بندی دانش آموزان نارساخوان براساس مدل تعادل خواندن بیکر     ۲۱۱

۸ـ فرآیند اجرای شیوه های درمانی نوروسایکولوژی بر مبنای مدل تعادل خواندن بیکر      ۲۱۲

۱) تحریک خاص نیمکره ها از طریق کانال دیداری (HSS-VIS)…………………….. 212

2) تحریک خاص نیمکره ها از طریق کامال لامسه ای (HSS-tac)………………….. 221

خلاصه ……………………………………………………………………………….. ۲۲۷

فصل چهارم: تجزیه و تحلیل

۱ـ ارائه نتایج کمی ………………………………………………………………… ۲۲۹

الف: توصیف داده ها …………………………………………………………….. ۲۲۹

ب ـ تحلیل داده ها ………………………………………………………………… ۲۳۴

ـ تحلیل واریانس آمیخته (۳۲)………………………………………………. ۲۳۴

فرضیه اول: نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی بر میزان دقت خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع L: ………………………… 235

فرضیه دوم: الف) نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی برمیزان درک خواندن دانش آموزان نارساخوان نوعL ……………… 241

فرضیه دوم: ب) نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی برمیزان درک خواندن دانش آموزان نارساخوان نوعP…………………………… 246

فرضیه سوم: نتایج آزمون آماری برای بررسی اثر شیوه های درمانی نوروسایکولوژی برمیزان سرعت خواندن دانش آموزان نارساخوان نوع p……………………….. 252

خلاصه ……………………………………………………………………………….. ۲۵۸

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

۱ـ بحث و تحلیل درباره یافته ها …………………………………………….. ۲۶۰

۲ـ محدودیتها ………………………………………………………………………. ۲۷۰

۳ـ پیشنهادات ……………………………………………………………………….. ۲۷۱

۴ـ کاربردهای آموزشی و پرورشی ……………………………………….. ۲۷۲

منابع

۱) منابع فارسی…………………………………………………………………….. ۲۷۴

۲) منابع انگلیسی …………………………………………………………………… ۲۷۶

 

ضمائم:

۱ـ آزمون وکسلر کودکان

۲ـ فرم تاریخچه موردی

۳ـ آزمون اختلال خواندن

۴ـ آزمون اختلال سلوک و ADHD اقتباس شده از پرسشنامه علائم مرضی کودکان (CSI-4) براساس DSM-IV

 

 

فهرست جدول ها و نمودارها

جدول ها

عنوان……………………………………………………………………………… صفحه

جدول ۱: مشخصات گروههای آزمایشی و گواه نوع L………………. 229

جدول ۲: مشخصات گروههای آزمایشی و گواه نوع P………………. 229

جدول ۳: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون  اختلال خواندن (مولفه خطای خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع L……………………………………. 230

جدول ۴: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون اختلال خواندن (مولفه درک خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع L……………………………………. 231

جدول ۵: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون اختلال خواندن (مولفه درک خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع P…………………………………….. 232

جدول ۶: میانگین و انحراف معیار حاصله از اجرای آزمون و اختلال خواندن (مولفه سرعت خواندن) برای گروههای آزمایشی و گواه نوع P……………………….. 233

جدول ۷: نتایج تحلیل واریانس آمیخته برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات خطای خواندن نوع L…………………………………………………………………………………… 235

جدول ۸: نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون در نمرات خطای خواندن گروه آزمایشی و گواه نوع L………………………………………. 238

جدول ۹:  نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه خطای خواندن)……………………………………………………………………… ۲۴۰

جدول ۱۰: نتایج تحلیل واریانس آمیخته (۳۲) برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات درک مطلب گروههای آزمایشی و گواه نوع L…………………………………… 241

جدول ۱۱: خلاصه نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون بر درک مطلب گروههای آزمایشی و گواه نوع L…………………………………… 244

جدول ۱۲: نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه درک خواندن ـ نوع L)……………………………………………………………. 245

جدول ۱۳: نتایج تحلیل واریانس آمیخته (۳۲) برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات درک خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P………………………………… 247

جدول ۱۴: نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون بر درک خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P…………………………………………….. 249

جدول ۱۵: نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه درک خواندن ـ نوع P) …………………………………………………………… 251

جدول ۱۶: نتایج تحلیل واریانس آمیخته (۳۲) برای بررسی اثرات گروه و آزمون در نمرات سرعت خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P………………………………… 252

جدول ۱۷: نتایج تحلیل واریانس اندازه گیری مکرر برای بررسی اثرات آزمون بر سرعت خواندن گروههای آزمایشی و گواه نوع P…………………………………………….. 255

جدول ۱۸: نتایج آزمون آماری t وابسته برای مقایسه چندگانه میانگین های عامل آزمون (مولفه سرعت خواندن ـ نوع P). ……………………………………………………….. 257

 

نمودارها

۱ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه خطای خواندن ـ نوع L)…… 237

2ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه درک خواندن ـ نوع L)…….. 242

3ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه درک خواندن ـ نوع P)……… 248

4ـ نمودار اثر متقابل آزمون و گروه: (مولفه سرعت خواندن ـ نوع P)….. 253

منابع

۱) منابع فارسی

- احدی، حسن. کاکاوند، علیرضا ( ۱۳۸۲ ). اختلالهای یادگیری ( از نظریه تا عمل ) تهران. انتشارات ارسباران.

 - تقوی، سعید ( ۱۳۸۰ ). مقایسه مهارتهای حرکتی دانش آموزان عادی و نارسا خوان پایه های اول، دوم و سوم ابتدایی شهر تهران با استفاده از مقیاس رشد حرکتی لینکلن ـ اورزتسکی. پایان نامه کارشناسی ارشد. دانشکده علوم توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی ایران.

 - خیرالدین، جلیل باباپور. قراملکی، ناصر صبحی ( ۱۳۸۰ ). اختلالات یادگیری: رویکرد تشخیصی و درمانی. تهران. انتشارات سروش.

- دادستان، پریرخ ( ۱۳۷۹ ). اختلالهای زبان: روشهای تشخیص و بازپروری ( روان شناسی مرضی تحولی ۳ ). تهران. انتشارات سمت.

 - دلاکاتو، کارل. هـ . ( ۱۳۶۸ ). شیوه ای نو در درمان کودکان مبتلا به اختلال در خواندن. ترجمه فاطمه سرحدی زاده. تهران. انتشارات اطلس

- دلاور، علی ( ۱۳۷۸ ). مبانی نظری و عملی پژوهش در علوم انسانی و اجتماعی تهران انتشارات رشد.

- دلاور، علی. نقشبندی، سیامک( ۱۳۸۰ ). تحلیل آماری در روان شناسی و علوم تربیتی. تهران. انتشارات ارسباران.

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

مقدمه:

برگشت ادرار از مثانه بداخل حالب و سیستم ادراری فوقانی تحت عنوان وزیکواوریتر رفلاکس(versico ureter reflex) یا vur در اطفال بمیزان ۵/۱۸- ۵/۰ درصد با بروز مشکل ادراری گزارش شده است که در مبتلایان به عفونت ادراری مکرر ۵۰-۲۴% گزارش شده است.(۱)

در مدل حیوانی برگشت ادراری از مثانه به داخل حالب و سیستم ادراری فوقانی یا vur بیشتر در سگ های جوان در سن ۴-۳ ماهگی شایع است ولی با افزایش سن این بیماری در اکثر موارد خود به خود بهبود می یابد.(۱۰)

در مطالعات وسیع و گسترده ای که در این رابطه روی انسان صورت گرفته vur بصورت اولیه و ثانویه بروز می کند. Vur نوع اولیه متعاقب نارسایی مادر زادی یا اکتسابی در مکانیسم دریچه محل اتصال حالب به مثانه(vuj = verisco ureterd junction) است ولی در vur نوع ثانویه اختلال آناتومیکی یا نوروژنیک یا فونکسیونل وجود دارد. بررسی های بیشتر نشان می دهد عامل ایجاد کننده برگشت ادرار بداخل حالب بعلت اختلال در عملکرد سیستم تخلیه ای ادرار است.(۱)

وجود vur در انسان و مخصوصاً اطفال سبب بروز عفونت های مکرر ادراری ( سیتسیت، پیلونفریت)،اسکار کلیوی، اختلال در عملکرد کلیه ها و در نهایت تاخیر در رشد فیزیکی کودکان می گردد. بررسی های مختلف نشان داده است که vur درجه اول و دوم و حالت یکطرفه آن در اطفال ۸۵-۷۵% می باشد که گاهی این وضعیت بصورت خود به خودی درمان می شوند ولی در مورد vur درجه سوم تا پنجم که حدت و شدت بیماری بیشتر است نیاز به درمان های اختصاصی می باشد و امکان درمان خود به خودی آنها کمتر و حدود ۳۰-۲۵ % می باشد.(۱)

بروزvur در سگ مواردی مانند طول قطعه حالب زیر مخاط مثانه، قطر ناحیه داخل مثانه ای حالب(interversical) ، نسبت طول حالب ناحیه داخل مثانه ای به پهنای آن، میزان انحناء و چین خوردگی سقف بخش پایین حالب(distal) ناحیه داخل مثانه ای که مانند دریچه عمل می کند، سالم بودن دتروزور(detrusor) در بخش حالب داخل مثانه، حرکات دودی حالب، فشار داخل مجرایی در حالب و مثانه دخالت دارند.(۲)

برای تشخیص vur درسگ از روش تزریق ماده حاجب درداخل مثانه و تهیه رادیوگراف ازآن (سیستوگرافی)، retrograde urethrocys tography, maximum disrention ,voiding cystogrphy ,compression cystoure thrography ,cystourethrography  می توان استفاده کرد ولی ساده ترین و راحت ترین روش که در این بررسی نیز از آن کمک گرفته شده، استفاده از مواد حاجب و تزریق آن با سوند ادراری بداخل مثانه (سیستوگرافی)است که در صورت وجود vur ، برگشت ماده حاجب و ورود ادرار همراه با آن از مثانه بداخل حالب مشاهده می گردد.(۷)

در انسان برای تشخیص vur علاوه بر موارد ذکر شده فوق، در اطفال کشت ادرار، آزمایش ادرار،(voiding cystoureterography = vcug) ، سونوگرافی از کلیه ها و اسکن کلیه ها نیز توصیه می گردد. درمان vur در انسان با روش های دارویی(medical) یا جراحی(surgical) میباشد.

مقدمه

خلاصه فارسی

مروری بر منابع

مواد زیست سازگار

آندوسکوپی

Vur در سگ

مواد و روش کار

نتایج

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده
مقدمه : پارکینسون بیماریی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می‌گردد. علت این بیماری کاهش دو پامین و به هم خوردن تعادل بین دو نور و ترانسیمتر (دوپامین و استیل کولین) در سیستم دو پامینرژ یک نیگر و استر یاتال می‌باشد. در مطالعات اخیر دیده شده که با درمان عفونت هیلکوباکتر پیلوری جذب لوودو پا بیشتر شده و نتیجه درمان بهتر شده است.
مواد و روشها : این مطالعه که به روش Case-Control انجام شدازمیان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب ۵۶ نفرانتخاب شدند.افراد به دو گروه ۲۸ نفری به عنوان گروه مورد (مبتلا به پارکینسون) و شاهد (غیر مبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند و تست آنتی بادی IgGهلیکوباکترپیلوری در هر دو گروه انجام شد.
یافته‌ها : میانگین سن افراد پارکینسون ۶۰  سال و غیر پارکینسونی ۵۷ سال بود. در افراد مبتلا ۱۸ نفر (۳/۶۴%) آنتی بادی مثبت و ۱۰ نفر (%۷/۳۵) آنتی بادی منفی داشتند. در افراد غیر مبتلا ۱۵ نفر (%۶/۵۳) آنتی بادی مثبت و ۱۳ نفر (۴/۴۹%) آنتی بادی منفی داشتند.
نتیجه : در این مطالعة ارتباطی بین وجود عفونت قبلی هلیکو باکتر پیلوری در بیماران پارکینسونی و افراد غیر پارکینسونی یافت نشد.p>/05))اما درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران پیشنهاد میگردد.

فهرست مندرجات:
فصل اول:مقدمه………………………………………………..۱۰
بیان مساله………………………………………………………………………………………………………….۱۱
اهداف وفرضیات…………………………………………………………………………………………………..۱۲
فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود ……………………..۱۴
بیماری پارکینسون………………………………………………………………………………………………….۱۵
اتیولوژی……………………………………………………………………………………………………………۱۵
پاتولوژی……………………………………………………………………………………………………………۱۶
پاتوژنز……………………………………………………………………………………………………………..۱۷
درمان……………………………………………………………………………………………………………….۱۹
هلیکو باکتر پیلوری…………………………………………………………………………………………………۲۱
مروری بر دیگر مقالات…………………………………………………………………………………………….۲۳
. فصل سوم:مواد وروشها……………………………………….۲۴
نوع مظالعه…………………………………………………………………………………………………………۲۵
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه……………………………………………………………۲۶
معیار های پذیرش  و عدم  پذیرش…………………………………………………………………………………۲۷
نوع پژوهش  و روش  انجام  کار………………………………………………………………………………….۲۸
فصل چهارم :یافته ها………………………………………….۲۹
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری…………………………………۳۹
منابع…………………………………………………………۴۵
ضمایم……………………………………………………….۵۳

فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:

الف-نمودارها
نمودار شماره ۱)ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری  (IgG  Ab) با بیماری پارکینسون…………………………………………………………………….۳۰
نمودار شماره ۲)ارتباط استرس با بیماری پارکینسون………………………۳۱
نمودار شماره ۳)ارتباط  زخم پپتیک با بیماری پارکینسون…………………….۳۲
نمودار شماره۴)ارتباط سیگار با بیماری پارکینسون………………………..۳۳
نمودار شماره۵)ارتباط دیابت با بیماری پارکینسون……………………………۳۴
نمودار شماره۶)ارتباط الکل با بیماری پارکینسون…………………………….۳۵
نمودار شماره۷)ارتباط هیپرلیپیدمی با بیماری پارکینسون……………………..۳۶
نمودار شماره۸)ارتباط هیپرتانسیون با بیماری پارکینسون…………………….۳۷

ب – پیوست ها:

فرم اطلاعاتی طرح………………………………………………….۴۹

REFERENCES:

1)checowa  H , power  k , et al:Parkinson  disease  risk associated with cigarette smoking.2007.22:345-347
2)Schwarzchild, Cull  ML, et al:temporal relationship  between cigarette   and  risk  of  Parkinson  disease.neurology,march6,2007,68(10)764-768
3)Frijerio  R, Elba  A ,et al:education and occupation preceding Parkinson disease.Apopulation based case control stody.neurology ,nov 2005  ۶۵(۱۰)۱۵۷۵-۱۵۸۳
۴)Dick  GD , palma A,et al:environmental risk factor for Parkinson disease.oct 2007,64(10):666-672
5)Won yong lee,Won tae lee,et al:Helicobacter pylori infection and motor fluctuations in patients with parkinsons disease.seul korea,nov2008,1696-1700
6)Dominci , Bellentani , et al:familial clustering of helicobacter pylori infection:population based study,BMJ,320-321
7)Handers ,  Antikainin  R , et al:total cholesterol and hypertention the of  Parkinson disease.neurology may 2008:70(21)1972-1979

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده
مقدمه : پارکینسون بیماریی است که باعث ایجاد اختلالات حرکتی می‌گردد. علت این بیماری کاهش دو پامین و به هم خوردن تعادل بین دو نور و ترانسیمتر (دوپامین و استیل کولین) در سیستم دو پامینرژ یک نیگر و استر یاتال می‌باشد. در مطالعات اخیر دیده شده که با درمان عفونت هیلکوباکتر پیلوری جذب لوودو پا بیشتر شده و نتیجه درمان بهتر شده است.
مواد و روشها : این مطالعه که به روش Case-Control انجام شدازمیان بیماران مراجعه کننده به درمانگاه اعصاب ۵۶ نفرانتخاب شدند.افراد به دو گروه ۲۸ نفری به عنوان گروه مورد (مبتلا به پارکینسون) و شاهد (غیر مبتلا به پارکینسون) تقسیم شدند و تست آنتی بادی IgGهلیکوباکترپیلوری در هر دو گروه انجام شد.
یافته‌ها : میانگین سن افراد پارکینسون ۶۰  سال و غیر پارکینسونی ۵۷ سال بود. در افراد مبتلا ۱۸ نفر (۳/۶۴%) آنتی بادی مثبت و ۱۰ نفر (%۷/۳۵) آنتی بادی منفی داشتند. در افراد غیر مبتلا ۱۵ نفر (%۶/۵۳) آنتی بادی مثبت و ۱۳ نفر (۴/۴۹%) آنتی بادی منفی داشتند.
نتیجه : در این مطالعة ارتباطی بین وجود عفونت قبلی هلیکو باکتر پیلوری در بیماران پارکینسونی و افراد غیر پارکینسونی یافت نشد.p>/05))اما درمان عفونت هلیکوباکتر پیلوری در بیماران پیشنهاد میگردد.

فهرست مندرجات:
فصل اول:مقدمه………………………………………………..۱۰
بیان مساله………………………………………………………………………………………………………….۱۱
اهداف وفرضیات…………………………………………………………………………………………………..۱۲
فصل دوم:بازنگری منابع واطلاعات موجود ……………………..۱۴
بیماری پارکینسون………………………………………………………………………………………………….۱۵
اتیولوژی……………………………………………………………………………………………………………۱۵
پاتولوژی……………………………………………………………………………………………………………۱۶
پاتوژنز……………………………………………………………………………………………………………..۱۷
درمان……………………………………………………………………………………………………………….۱۹
هلیکو باکتر پیلوری…………………………………………………………………………………………………۲۱
مروری بر دیگر مقالات…………………………………………………………………………………………….۲۳
. فصل سوم:مواد وروشها……………………………………….۲۴
نوع مظالعه…………………………………………………………………………………………………………۲۵
تعداد نمونه،روش نمونه گیری ومعیارهای انتخاب نمونه……………………………………………………………۲۶
معیار های پذیرش  و عدم  پذیرش…………………………………………………………………………………۲۷
نوع پژوهش  و روش  انجام  کار………………………………………………………………………………….۲۸
فصل چهارم :یافته ها………………………………………….۲۹
فصل پنجم:بحث و نتیجه گیری…………………………………۳۹
منابع…………………………………………………………۴۵
ضمایم……………………………………………………….۵۳

فهرست جداول ونمودارها و پیوست ها:

الف-نمودارها
نمودار شماره ۱)ارتباط عفونت هلیکوباکتر پیلوری  (IgG  Ab) با بیماری پارکینسون…………………………………………………………………….۳۰
نمودار شماره ۲)ارتباط استرس با بیماری پارکینسون………………………۳۱
نمودار شماره ۳)ارتباط  زخم پپتیک با بیماری پارکینسون…………………….۳۲
نمودار شماره۴)ارتباط سیگار با بیماری پارکینسون………………………..۳۳
نمودار شماره۵)ارتباط دیابت با بیماری پارکینسون……………………………۳۴
نمودار شماره۶)ارتباط الکل با بیماری پارکینسون…………………………….۳۵
نمودار شماره۷)ارتباط هیپرلیپیدمی با بیماری پارکینسون……………………..۳۶
نمودار شماره۸)ارتباط هیپرتانسیون با بیماری پارکینسون…………………….۳۷

ب – پیوست ها:

فرم اطلاعاتی طرح………………………………………………….۴۹

REFERENCES:

1)checowa  H , power  k , et al:Parkinson  disease  risk associated with cigarette smoking.2007.22:345-347
2)Schwarzchild, Cull  ML, et al:temporal relationship  between cigarette   and  risk  of  Parkinson  disease.neurology,march6,2007,68(10)764-768
3)Frijerio  R, Elba  A ,et al:education and occupation preceding Parkinson disease.Apopulation based case control stody.neurology ,nov 2005  ۶۵(۱۰)۱۵۷۵-۱۵۸۳
۴)Dick  GD , palma A,et al:environmental risk factor for Parkinson disease.oct 2007,64(10):666-672
5)Won yong lee,Won tae lee,et al:Helicobacter pylori infection and motor fluctuations in patients with parkinsons disease.seul korea,nov2008,1696-1700
6)Dominci , Bellentani , et al:familial clustering of helicobacter pylori infection:population based study,BMJ,320-321
7)Handers ,  Antikainin  R , et al:total cholesterol and hypertention the of  Parkinson disease.neurology may 2008:70(21)1972-1979

 

دانلود کنید





تاريخ : جمعه 31 مرداد 1393برچسب:هلیکو باکترپیلوری,بیماری پارکینسون,
ارسال توسط ودود

بیان مسأله

بازی وسیله ای طبیعی برای بیان و اظهار خود است، آدلر۱ روانشناس معروف در سال ۱۹۳۷ می گوید: هرگز نباید به بازیها به عنوان روشی برای وقت کشی نگاه کرد. لندرث۲ در سال ۱۹۹۵ اظهار می دارد که بازی برای کودک مساوی با صحبت کردن برای یک بزرگسال است، بازی و اسباب بازی کلمات کودکان هستند. ابتدا مکاتب مختلف روشهای یکسانی را در درمان کودکان و بزرگسالان در پیش می گرفتند، اما به تدریج دریافتند که نه تنها نمی توان روشهای درمانی مخصوص بزرگسالان را در مورد کودکان اعمال کرد بلکه باید تکنیکهای درمانی را نیز به گونه ای با شرایط کودکان تطبیق داد. از این رو بازی درمانی به عنوان تکنیک درمان مشکلات کودکان در دنیای امروز تجلی پیدا کرده و به طور روزافزونی در دنیای پیشرفته مورد استفاده قرار می گیرد (آرین، ۱۳۷۸).

بازی درمانی۳، روشی است که به یاری کودکان پرمشکل می شتابد تا آنها بتوانند مسائلشان را حل کنند و در عین حال، نشان دهنده این واقعیت است که بازی برای کودک، همانند یک وسیله طبیعی است، با این هدف که او بتواند، خویشتن و همچنین ویژگیهای درون خود را بشناسد و به آن عمل کند. در این نوع درمان، به کودک فرصت داده می شود تا احساسات آزاردهنده و مشکلات درون خود را از طریق بازی بروز دهد و آنها را به نمایش بگذارد، همانند آن گونه از درمانهایی که افراد بزرگسال از طریق آن با «سخن گفتن» مشکلات خود را بیان می کنند (حجاران، ۱۳۷۵).

فهرست مطالب

۱-۱ بیان مسأله ۲

۱-۲ اهمیت و ضرورت انجام تحقیق ۷

۱-۳ اهداف تحقیق ۱۰

۱-۴ فرضیه تحقیق ۱۰

۱-۵ تعریف نظری مفاهیم تحقیق ۱۰

۱-۶ تعریف عملیاتی مفاهیم تحقیق ۱۲

فصل دوم ۱۴

۲-۱  بازی ۱۴

۲-۲ مسأله بازی ۱۵

۲-۳ اهمیت بازی ۱۵

۲-۴ تبیین بازی ۱۷

۲-۶ انواع بازی درمانی ۲۳

۲-۷ تحول نظریه های بازی درمانی ۲۳

۲-۸ اختلال سلوک ۳۲

۲-۹ علت شناسی ۳۵

۲-۱۰ پرخاشگری ۳۹

فصل سوم ۵۰

۳-۱ طرح پژوهش ۵۰

۳-۲ جامعه آماری ۵۰

۳-۴ شیوه نمونه برداری ۵۱

۳-۶ شیوه انجام تحقیق ۵۵

جلسه سوم: شناسایی احساسات اصلی ۵۶

فصل چهارم ۶۷

مقدمه ۶۷

۴-۱ نتایج مرحله اول تحقیق ۶۷

۴-۲ نتایج مرحله دوم تحقیق ۶۹

فصل پنجم ۸۳

۱-۵ مقدمه ۸۳

۲-۵ خلاصه نتایج ۸۶

محدودیت های تحقیق ۹۴

پیشنهادات تحقیق ۹۵

فهرست منابع ۹۶

فهرست منابع

الف) فارسی

۱- احمدی، مهرناز (۱۳۷۶)، تأثیر بازی درمانی متمرکز بر کودک روی پرخاشگری، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه تربیت مدرس.

۲- آرزومانیان، کریستینه (۱۳۷۹)، بررسی تأثیر بازی درمانی غیر مستقیم روی اختلالات رفتاری کودکان، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه آزاد اسلامی واحد رودهن.

۳- اکسلاین، ویرجینیا (۱۳۶۹)، بازی درمانی، ترجمه احمد حجاران، تهران: انتشارات کیهان.

۴- باعدی، زهرا (۱۳۷۹)، بررسی کارآمدی بازی درمانی شناختی – رفتاری روی کاهش پرخاشگری کودکان مبتلا به اختلالات رفتاری، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه علوم پزشکی ایران.

۵- توکلی زاده، جهانشیر (۱۳۷۵)، همه گیر شناسی اختلالات رفتار ایذایی و کمبود توجه در دانش آموزان دبستانی، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه علوم پزشکی ایران.

۶- دلاور، علی (۱۳۷۵)، احتمالات و آمار کاربردی در روان شناسی و علوم تربیتی، تهران: انتشارات رشد.

۷- راینیکه، مارک ای، داتیلیو، فرانک ام، فرین، ارتور (۱۳۸۰)، شناخت درمانی کودکان و نوجوانان، ترجمه جواد علاقبند، حسن فرهی، تهران، انتشارات بقعه.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

بیان مسأله

بازی وسیله ای طبیعی برای بیان و اظهار خود است، آدلر۱ روانشناس معروف در سال ۱۹۳۷ می گوید: هرگز نباید به بازیها به عنوان روشی برای وقت کشی نگاه کرد. لندرث۲ در سال ۱۹۹۵ اظهار می دارد که بازی برای کودک مساوی با صحبت کردن برای یک بزرگسال است، بازی و اسباب بازی کلمات کودکان هستند. ابتدا مکاتب مختلف روشهای یکسانی را در درمان کودکان و بزرگسالان در پیش می گرفتند، اما به تدریج دریافتند که نه تنها نمی توان روشهای درمانی مخصوص بزرگسالان را در مورد کودکان اعمال کرد بلکه باید تکنیکهای درمانی را نیز به گونه ای با شرایط کودکان تطبیق داد. از این رو بازی درمانی به عنوان تکنیک درمان مشکلات کودکان در دنیای امروز تجلی پیدا کرده و به طور روزافزونی در دنیای پیشرفته مورد استفاده قرار می گیرد (آرین، ۱۳۷۸).

بازی درمانی۳، روشی است که به یاری کودکان پرمشکل می شتابد تا آنها بتوانند مسائلشان را حل کنند و در عین حال، نشان دهنده این واقعیت است که بازی برای کودک، همانند یک وسیله طبیعی است، با این هدف که او بتواند، خویشتن و همچنین ویژگیهای درون خود را بشناسد و به آن عمل کند. در این نوع درمان، به کودک فرصت داده می شود تا احساسات آزاردهنده و مشکلات درون خود را از طریق بازی بروز دهد و آنها را به نمایش بگذارد، همانند آن گونه از درمانهایی که افراد بزرگسال از طریق آن با «سخن گفتن» مشکلات خود را بیان می کنند (حجاران، ۱۳۷۵).

فهرست مطالب

۱-۱ بیان مسأله ۲

۱-۲ اهمیت و ضرورت انجام تحقیق ۷

۱-۳ اهداف تحقیق ۱۰

۱-۴ فرضیه تحقیق ۱۰

۱-۵ تعریف نظری مفاهیم تحقیق ۱۰

۱-۶ تعریف عملیاتی مفاهیم تحقیق ۱۲

فصل دوم ۱۴

۲-۱  بازی ۱۴

۲-۲ مسأله بازی ۱۵

۲-۳ اهمیت بازی ۱۵

۲-۴ تبیین بازی ۱۷

۲-۶ انواع بازی درمانی ۲۳

۲-۷ تحول نظریه های بازی درمانی ۲۳

۲-۸ اختلال سلوک ۳۲

۲-۹ علت شناسی ۳۵

۲-۱۰ پرخاشگری ۳۹

فصل سوم ۵۰

۳-۱ طرح پژوهش ۵۰

۳-۲ جامعه آماری ۵۰

۳-۴ شیوه نمونه برداری ۵۱

۳-۶ شیوه انجام تحقیق ۵۵

جلسه سوم: شناسایی احساسات اصلی ۵۶

فصل چهارم ۶۷

مقدمه ۶۷

۴-۱ نتایج مرحله اول تحقیق ۶۷

۴-۲ نتایج مرحله دوم تحقیق ۶۹

فصل پنجم ۸۳

۱-۵ مقدمه ۸۳

۲-۵ خلاصه نتایج ۸۶

محدودیت های تحقیق ۹۴

پیشنهادات تحقیق ۹۵

فهرست منابع ۹۶

 

فهرست منابع

الف) فارسی

۱- احمدی، مهرناز (۱۳۷۶)، تأثیر بازی درمانی متمرکز بر کودک روی پرخاشگری، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه تربیت مدرس.

۲- آرزومانیان، کریستینه (۱۳۷۹)، بررسی تأثیر بازی درمانی غیر مستقیم روی اختلالات رفتاری کودکان، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه آزاد اسلامی واحد رودهن.

۳- اکسلاین، ویرجینیا (۱۳۶۹)، بازی درمانی، ترجمه احمد حجاران، تهران: انتشارات کیهان.

۴- باعدی، زهرا (۱۳۷۹)، بررسی کارآمدی بازی درمانی شناختی – رفتاری روی کاهش پرخاشگری کودکان مبتلا به اختلالات رفتاری، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه علوم پزشکی ایران.

۵- توکلی زاده، جهانشیر (۱۳۷۵)، همه گیر شناسی اختلالات رفتار ایذایی و کمبود توجه در دانش آموزان دبستانی، پایان نامه کارشناسی ارشد روانشناسی، تهران: دانشگاه علوم پزشکی ایران.

۶- دلاور، علی (۱۳۷۵)، احتمالات و آمار کاربردی در روان شناسی و علوم تربیتی، تهران: انتشارات رشد.

۷- راینیکه، مارک ای، داتیلیو، فرانک ام، فرین، ارتور (۱۳۸۰)، شناخت درمانی کودکان و نوجوانان، ترجمه جواد علاقبند، حسن فرهی، تهران، انتشارات بقعه.

 

دانلود فایل





تاريخ : یک شنبه 26 مرداد 1393برچسب:بازی درمانی,
ارسال توسط ودود

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

 منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

 منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

 منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه ۱۲ نفر انتخاب و به صورت تصادفی در ۳ موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله ۱۰ هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب ۴۵/۰ و ۴۶/۰ ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر ۱۶/۳ و ۲۵/۴ می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار ۵/۳ درصد با اندازه اثر ۰۱/۰ درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر ۳ شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی ۰۲۳/۰، ۰۳۵/۰ و ۰۲۱/۰فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد.

فهرست مطالب
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدف‌های تحقیق
فرضیه‌ها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همه‌گیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیش‌آگهی
ویژگی‌های بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سبب‌شناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها
ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثت‌شناسی
سایر داده‌های زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین
روان‌درمانی
روان‌جراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع ‌آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیت‌شناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر۳موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در ۳ موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در ۳ موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیه‌ها
فصل ۵ـ بحث در نتایج
خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها
بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین
نتیجه‌گیری
محدودیت‌ها
پیشنهادات
منابع
پیوست‌ها

 منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (۲۰۰۳،۱۳۸۲) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (۱۳۸۰، ۱۹۹۷) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (۱۳۸۶). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (۱۳۷۹). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده:

بمنظور ارزیابی اثرات تنش آب ایستادگی بر پنبه، آزمایشی در سال ۱۳۸۶ در موسسه تحقیقات پنبه کشور به اجراء در آمد. این مطالعه در قالب آزمایش فاکتوریل بر پایه طرح کاملاً تصادفی با چهار تکرار صورت پذیرفت.  فاکتورهای مورد تحقیق عبارت بودند از: دما(۱۰ و ۲۰ درجه سانتیگراد)، رقم
( ساحل، سایکرا، No-200، بومی هاشم آباد و بومی کاشمر) و تنظیم کننده رشد گیاهی(مانیتول، مپیکوات پنتوبورات و گلایسین بتائین).گیاهان بعد از مرحله شش برگی بمدت ۴۸ ساعت در شرایط غرقابی در دماهای مختلف قرار گرفتند و بعد ارزیابی ها بر آنها صورت گرفت.

نتایج جدول تجزیه واریانس نشان داد که بین دماهای مورد تحقیق از نظر وزن تر گیاهچه، وزن خشک گیاهچه و وزن خشک برگ تفاوت معنی داری وجود ندارد.  بین ارقام مورد بررسی بغیر از وزن خشک گیاهچه در تمامی صفات مورد بررسی تفاوت معنی داری مشاهده شد. تنظیم کننده های رشد تنها توانست بر وزن تر کل گیاهچه و کلروفیل برگ اثر بگذارد و با سایر صفات اثر معنی داری نگذاشت. اثرات متقابل دما در رقم و دما در تنظیم کننده رشد گیاهی بر هیچکدام از صفات تاثیر معنی داری نگذاشت اما اثرات تنظیم کننده رشد گیاهی در رقم و دما در رقم در تنظیم کننده رشد گیاهی بر کلروفیل کل برگ اثرات معنی داری گذاشتند. در این تحقیق ماده مانیتول توانست وزن تر و کلروفیل بیشتری را نسبت به دو ماده دیگر در شرایط غرقاب تولید کند.

فهرست مطالب
چکیده……………………………………………………………………………………………………. …………………….    ۵

مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………    ۷

اهمیت موضوع و اهداف ……………………………………………………………………………………………………    ۷

بررسی منابع …………………………………………………………………………………………………………………….    ۸

مواد و روشها……………………………………………………………………………………………. ………… …………    ۵۸

نتایج و بحث ……………………………………………………………………………………………………………………
۶۱
نتیجه گیری…………………………………………………………………………………………………………………….    ۷۲

فهرست منابع……………………………………………………………………………………………………………………    ۷۴

چکیده انگلیسی………………………………………………………………………………………………………………..
۷۷

فهرست منابع:

 Akram Kahlown, M. and M. Azam .2002. Individual and combined effect of warelogging and salinity on crop yields in the Indus Basin. Irrig and Drain. 51:329-338.

  1. Bao, X. 1997. Study on identification stage and index of waterlogging tolerance in various wheat genotypes (Triticum aestivum L.) Acta Agriculture Shanghai 13: 32-38.
  2. Barrett-Lannard, E.G. 2002.Restoration of saline land through revegetation. Agricultural Water Management, 53:213-226.
  3. Barrett-Lannard, E.G. 2003. The interaction between waterlogging and salinity in higher plants: Causes, consequences and implication. Plant and Soil, 253:35-54.
  4. Bradford, K. J., T. C. Hsiao S. F. Yang. 1982. Inhibition of ethylene synthesis in tomato plants subjected to anaerobic root stress. Plant Physiol, 70: 1503-1507.
  5. Cao, Y. and S. Cai .1991. Some waterlogging tolerant wheat varieties. Report of the Jiangshu Academy of Agriculture Science. Crop Genetic Resources. 2:25-26.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم  تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ،  هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا  وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه  ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن  یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز  به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز  به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فهرست مطالب
عنوان      صفحه
فصل اول : طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………    ۱
۱-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۲
۱-۲٫ بیان مساله……………………………………………………………………………………………………………………………    ۴
۱-۳٫ ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………………………………………………………………………………..    ۷
۱-۴٫ اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………….    ۱۰
۱-۵٫ متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۶٫ فرضیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۷٫ محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………    ۱۲
۱-۸٫ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق…………………………………………………………………………………….    ۱۳
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..    ۱۵
۲-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱٫ کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….    ۱۶
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..    ۱۷
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………    ۱۸
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..    ۲۱
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….    ۲۳
۲-۲-۲٫ آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………    ۲۵
۲۵             ۲-۲-۲-۱٫ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
۲۵         ۲-۲-۲-۲٫ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
۲۶         ۲-۲-۲-۳٫ سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
۲۷         ۲-۲-۲-۴٫ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
۲۹         ۲-۲-۲-۵٫ پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
۳۲              ۲-۲-۲-۶٫ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
۳۲         ۲-۲-۲-۶-۱٫ خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
۳۵         ۲-۲-۲-۶-۲٫خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
۴۰         ۲-۲-۲-۷٫متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
۴۴       ۲-۲-۳٫ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن……………………………………
۴۷       ۲-۲-۴٫ وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
۴۸         ۲-۲-۴-۱٫ عوامل مؤثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
۵۰       ۲-۲-۵٫ وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
۵۲       ۲-۲-۶٫ چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
۵۳       ۲-۲-۷٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۵         ۲-۲-۷-۱٫ انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
۵۶         ۲-۲-۷-۲٫ عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
۵۸       ۲-۲-۸٫ چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۹         ۲-۲-۸-۱٫ آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
۶۰    ۲-۳٫ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
۶۰       ۲-۳-۱٫  تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
۶۱       ۲-۳-۲٫ تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
۶۱         ۲-۳-۲-۱٫  مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
۶۳         ۲-۳-۲-۲٫ مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
۶۶         ۲-۳-۲-۳٫ مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
۶۹         ۲-۳-۲-۴٫ مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
۷۴         ۲-۳-۲-۵٫ مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
۷۶         ۲-۳-۲-۶٫ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
۸۰         ۲-۳-۲-۷٫ مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..
۸۴    فصل سوم : روش شناسی تحقیق…………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۲٫ روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها…………………………………………………………………………………………………………….
۸۶    ۳-۴٫ مکمل سازی آزمودنیها……………………………………………………………………………………
۸۷    ۳-۵٫ تمرینات ورزشی آزمودنیها………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳-۶٫ متغیر های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳- ۷٫ ابزار های اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………..
۸۹    ۳-۸٫ روشهای اندازه گیری متغیرها…………………………………………………………………………………………….
۸۹      ۳-۸-۱٫ قد………………………………………………………………………………………………………………………………..
۸۹       ۳-۸-۲٫ خونگیری…………………………………………………………………………………………………………………….
۹۰         ۳-۸-۲-۱٫ تحلیل نمونه های خونی…………………………………………………………………………………….
۹۰       ۳-۸-۳٫ ترکیبات بدن……………………………………………………………………………………………………………..
۹۰       ۳-۸-۴٫ آزمون ۴۰ یارد سرعت………………………………………………………………………………………………
۹۱       ۳-۸-۵٫ آزمون چابکی ایلینویز………………………………………………………………………………………………..
۹۲    ۳-۹٫ روشهای آماری تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………………
۹۳    فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها…………………………………………………………………………………..
۹۴    ۴-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۹۴    ۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها………………………………………………………………………………………..
۹۵       ۴-۲-۱٫ آمونیاک………………………………………………………………………………………………………………………
۹۶       ۴-۲-۲٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………………
۹۷      ۴-۲-۳٫ چابکی………………………………………………………………………………………………………………………….
۹۸       ۴-۲-۴٫ وزن بدن……………………………………………………………………………………………………………………..
۹۹       ۴-۲-۵٫ توده بدون چربی………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۰       ۴-۲-۶٫ مایعات بدن…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۱       ۴-۲-۷٫ کراتینین……………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۲       ۴-۲-۸٫ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن…………………………………………………………………………..
۱۰۳    ۴-۳٫ آزمون فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………….
۱۰۳       ۴-۳-۱٫ فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۵      ۴-۳-۲٫ فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۶       ۴-۳-۳٫ فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۷       ۴-۳-۴٫ فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۸       ۴-۳-۵٫ فرضیه پنجم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۹       ۴-۳-۶٫ فرضیه ششم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۰       ۴-۳-۷٫ فرضیه هفتم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۱       ۴-۳-۸٫ فرضیه هشتم………………………………………………………………………………………………………………
۱۱۳       ۴-۳-۹٫ فرضیه نهم………………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۴      ۴-۳-۱۰٫ فرضیه دهم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۸    ۴-۴٫ متغیرهای وابسته به تحقیق………………………………………………………………………………………………..
۱۲۱    فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………………….
۱۲۲    ۵-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۲    ۵-۲٫ خلاصه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۴    ۵-۳٫ بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………….
۱۲۹    ۵-۴٫ نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۹    ۵-۵٫ پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۳۱    منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………
پیوستها
۱۴۲    پیوست ۱٫ فرم یادداشت تغذیه و تمرین آزمودنیها………………………………………………………………………
۱۴۳    پیوست ۲٫ مواردی که در طول تحقیق باید توسط آزمودنیها رعایت شوند…………………………………
۱۴۴    پیوست ۳٫ نمونه فرم دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن …………………………………………………………

فهرست جدولها
صفحه    عنوان
۴۵    جدول۲-۱ ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی………………………………………………………………….
۵۳    جدول۲-۲٫ حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ……..
۸۶    جدول ۳-۱  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها………………………………..
۹۵    جدول ۴-۱٫ شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما ……………………….
۹۶    جدول ۴-۲٫ شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۷    جدول ۴-۳٫ شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۸    جدول ۴-۴٫ شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما ……………………………………….
۹۹    جدول ۴-۵٫ شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما ……………………
۱۰۰    جدول ۴-۶٫ شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما …………………….
۱۰۱    جدول ۴-۷٫ شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون……….
۱۰۲    جدول ۴-۸٫ شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه …………………
۱۰۴    جدول ۴-۹٫ مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………….
جدول ۴-۱۰٫ مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۵
جدول ۴-۱۱٫ مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۶
جدول ۴-۱۲٫ مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………………..    ۱۰۷
جدول ۴-۱۳٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………    ۱۰۸
جدول۴-۱۴٫ مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما………………………………………….    ۱۰۹
جدول۴-۱۵٫ مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۰
جدول۴-۱۶٫ مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۲
جدول۴-۱۷٫ مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما………………..    ۱۱۳
جدول۴-۱۸٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
جدول ۴-۱۹٫ خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما……………………    ۱۱۶
جدول ۴-۲۰٫ خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما…………………    ۱۱۷
جدول ۴-۲۱٫ تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما…………………………    ۱۱۸
جدول ۴-۲۲٫ اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما………..    ۱۲۰

فهرست شکلها  
عنوان    صفحه
شکل ۲- ۱٫ سنتز کراتین…………………………………………………………………………………………………………….    ۲۱
شکل ۳-۱٫ مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز…………………………………………………………………….    ۹۲
نمودار ۴-۱٫ تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………..    ۱۱۰
نمودار ۴-۲٫ تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۱
نمودار ۴-۳٫ تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………….    ۱۱۲
نمودار ۴-۴٫ تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۴
نمودار ۴-۵٫ تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
نمودار ۴-۶٫ تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………    ۱۱۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم  تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ،  هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا  وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه  ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن  یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز  به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز  به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فهرست مطالب
عنوان      صفحه
فصل اول : طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………    ۱
۱-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۲
۱-۲٫ بیان مساله……………………………………………………………………………………………………………………………    ۴
۱-۳٫ ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………………………………………………………………………………..    ۷
۱-۴٫ اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………….    ۱۰
۱-۵٫ متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۶٫ فرضیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۷٫ محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………    ۱۲
۱-۸٫ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق…………………………………………………………………………………….    ۱۳
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..    ۱۵
۲-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱٫ کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….    ۱۶
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..    ۱۷
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………    ۱۸
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..    ۲۱
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….    ۲۳
۲-۲-۲٫ آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………    ۲۵
۲۵             ۲-۲-۲-۱٫ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
۲۵         ۲-۲-۲-۲٫ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
۲۶         ۲-۲-۲-۳٫ سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
۲۷         ۲-۲-۲-۴٫ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
۲۹         ۲-۲-۲-۵٫ پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
۳۲              ۲-۲-۲-۶٫ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
۳۲         ۲-۲-۲-۶-۱٫ خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
۳۵         ۲-۲-۲-۶-۲٫خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
۴۰         ۲-۲-۲-۷٫متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
۴۴       ۲-۲-۳٫ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن……………………………………
۴۷       ۲-۲-۴٫ وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
۴۸         ۲-۲-۴-۱٫ عوامل مؤثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
۵۰       ۲-۲-۵٫ وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
۵۲       ۲-۲-۶٫ چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
۵۳       ۲-۲-۷٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۵         ۲-۲-۷-۱٫ انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
۵۶         ۲-۲-۷-۲٫ عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
۵۸       ۲-۲-۸٫ چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۹         ۲-۲-۸-۱٫ آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
۶۰    ۲-۳٫ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
۶۰       ۲-۳-۱٫  تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
۶۱       ۲-۳-۲٫ تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
۶۱         ۲-۳-۲-۱٫  مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
۶۳         ۲-۳-۲-۲٫ مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
۶۶         ۲-۳-۲-۳٫ مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
۶۹         ۲-۳-۲-۴٫ مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
۷۴         ۲-۳-۲-۵٫ مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
۷۶         ۲-۳-۲-۶٫ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
۸۰         ۲-۳-۲-۷٫ مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..
۸۴    فصل سوم : روش شناسی تحقیق…………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۲٫ روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها…………………………………………………………………………………………………………….
۸۶    ۳-۴٫ مکمل سازی آزمودنیها……………………………………………………………………………………
۸۷    ۳-۵٫ تمرینات ورزشی آزمودنیها………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳-۶٫ متغیر های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳- ۷٫ ابزار های اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………..
۸۹    ۳-۸٫ روشهای اندازه گیری متغیرها…………………………………………………………………………………………….
۸۹      ۳-۸-۱٫ قد………………………………………………………………………………………………………………………………..
۸۹       ۳-۸-۲٫ خونگیری…………………………………………………………………………………………………………………….
۹۰         ۳-۸-۲-۱٫ تحلیل نمونه های خونی…………………………………………………………………………………….
۹۰       ۳-۸-۳٫ ترکیبات بدن……………………………………………………………………………………………………………..
۹۰       ۳-۸-۴٫ آزمون ۴۰ یارد سرعت………………………………………………………………………………………………
۹۱       ۳-۸-۵٫ آزمون چابکی ایلینویز………………………………………………………………………………………………..
۹۲    ۳-۹٫ روشهای آماری تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………………
۹۳    فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها…………………………………………………………………………………..
۹۴    ۴-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۹۴    ۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها………………………………………………………………………………………..
۹۵       ۴-۲-۱٫ آمونیاک………………………………………………………………………………………………………………………
۹۶       ۴-۲-۲٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………………
۹۷      ۴-۲-۳٫ چابکی………………………………………………………………………………………………………………………….
۹۸       ۴-۲-۴٫ وزن بدن……………………………………………………………………………………………………………………..
۹۹       ۴-۲-۵٫ توده بدون چربی………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۰       ۴-۲-۶٫ مایعات بدن…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۱       ۴-۲-۷٫ کراتینین……………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۲       ۴-۲-۸٫ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن…………………………………………………………………………..
۱۰۳    ۴-۳٫ آزمون فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………….
۱۰۳       ۴-۳-۱٫ فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۵      ۴-۳-۲٫ فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۶       ۴-۳-۳٫ فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۷       ۴-۳-۴٫ فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۸       ۴-۳-۵٫ فرضیه پنجم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۹       ۴-۳-۶٫ فرضیه ششم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۰       ۴-۳-۷٫ فرضیه هفتم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۱       ۴-۳-۸٫ فرضیه هشتم………………………………………………………………………………………………………………
۱۱۳       ۴-۳-۹٫ فرضیه نهم………………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۴      ۴-۳-۱۰٫ فرضیه دهم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۸    ۴-۴٫ متغیرهای وابسته به تحقیق………………………………………………………………………………………………..
۱۲۱    فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………………….
۱۲۲    ۵-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۲    ۵-۲٫ خلاصه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۴    ۵-۳٫ بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………….
۱۲۹    ۵-۴٫ نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۹    ۵-۵٫ پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۳۱    منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………
پیوستها
۱۴۲    پیوست ۱٫ فرم یادداشت تغذیه و تمرین آزمودنیها………………………………………………………………………
۱۴۳    پیوست ۲٫ مواردی که در طول تحقیق باید توسط آزمودنیها رعایت شوند…………………………………
۱۴۴    پیوست ۳٫ نمونه فرم دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن …………………………………………………………

فهرست جدولها
صفحه    عنوان
۴۵    جدول۲-۱ ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی………………………………………………………………….
۵۳    جدول۲-۲٫ حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ……..
۸۶    جدول ۳-۱  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها………………………………..
۹۵    جدول ۴-۱٫ شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما ……………………….
۹۶    جدول ۴-۲٫ شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۷    جدول ۴-۳٫ شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۸    جدول ۴-۴٫ شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما ……………………………………….
۹۹    جدول ۴-۵٫ شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما ……………………
۱۰۰    جدول ۴-۶٫ شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما …………………….
۱۰۱    جدول ۴-۷٫ شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون……….
۱۰۲    جدول ۴-۸٫ شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه …………………
۱۰۴    جدول ۴-۹٫ مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………….
جدول ۴-۱۰٫ مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۵
جدول ۴-۱۱٫ مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۶
جدول ۴-۱۲٫ مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………………..    ۱۰۷
جدول ۴-۱۳٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………    ۱۰۸
جدول۴-۱۴٫ مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما………………………………………….    ۱۰۹
جدول۴-۱۵٫ مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۰
جدول۴-۱۶٫ مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۲
جدول۴-۱۷٫ مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما………………..    ۱۱۳
جدول۴-۱۸٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
جدول ۴-۱۹٫ خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما……………………    ۱۱۶
جدول ۴-۲۰٫ خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما…………………    ۱۱۷
جدول ۴-۲۱٫ تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما…………………………    ۱۱۸
جدول ۴-۲۲٫ اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما………..    ۱۲۰

فهرست شکلها  
عنوان    صفحه
شکل ۲- ۱٫ سنتز کراتین…………………………………………………………………………………………………………….    ۲۱
شکل ۳-۱٫ مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز…………………………………………………………………….    ۹۲
نمودار ۴-۱٫ تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………..    ۱۱۰
نمودار ۴-۲٫ تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۱
نمودار ۴-۳٫ تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………….    ۱۱۲
نمودار ۴-۴٫ تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۴
نمودار ۴-۵٫ تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
نمودار ۴-۶٫ تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………    ۱۱۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

کراتین به عنوان یک مکمل نیروزای مؤثر در بین ورزشکاران شناخته شده است. هدف از این پژوهش مطالعه تأثیر مکمل سازی کوتاه مدت کراتین بر آمونیاک خون و برخی شاخصهای عملکردی و ساختاری در تکواندوکاران نخبه ( با وزن ۹۳۵/۷ ± ۸۷/۶۷ کیلوگرم ، سن ۷۲/۳ ± ۷۵/۲۲ ) عضو تیم  تکواندو آمن ، که دست کم مدت ۳ سال سابقه عضویت در یکی از تیمهای شرکت کننده در لیگ استان تهران را داشته اند ، بود. به همین منظور ۲۰ ورزشکار انتخاب و به صورت تصادفی و در یک طرح دوسوکور به دو گروه کراتین ( ۱۰n= ) و دارونما ( ۱۰n= ) تقسیم شدند. سپس گروه مکمل کراتین به مدت ۶ روز ،  هر روز ۲۰ گرم کراتین در ۴ وعده ( ۵ × ۴ گرم ) مصرف کردند در حالیکه گروه دارونما به همین شکل و اندازه ، گلوکز مصرف کردند. در پیش آزمون و پس آزمون ابتدا  وزن و توده بدون چربی آزمودنیها توسط دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن ارزیابی شد. سپس آزمودنیها آزمونی را که شامل ده نوبت پدال زدن با حداکثر سرعت وتوان به مدت ۶ ثانیه  ( ۶ × ۱۰ ثانیه ) با۳۰ ثانیه استراحت غیر فعال بین هر تکرار ، بر روی دوچرخه کارسنج بود انجام دادند که بلافاصله بعد از این آزمون از ورید بازوئی آزمودنیها در حالت نشسته توسط یک متخصص خونگیری می شد. در ضمن حداکثر سرعت در هر ۶ ثانیه رکاب زدن  یادداشت می شد و در انتها میانگین حداکثر سرعت در کل ۱۰ تکرار محاسبه شد. در انتها از آزمودنیها آزمونهای ۴۰ یارد سرعت و چابکی ایلینویز  به عمل آمد. نتایج این پژوهش نشان داد که میزان آمونیاک خون گروه کراتین ، در پس آزمون با کاهش چشمگیری مواجه شده است. که این کاهش به لحاظ آماری معنی دار بود. علاوه بر این میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن درگروه کراتین از ۸۲/۸ ± ۰۲/۱۶۳ دور در دقیقه در پیش آزمون به ۵۱/۸ ± ۱۲/۱۷۴ دور در دقیقه در پس آزمون رسیده بود که این افزایش نیز  به لحاظ آماری معنی دار بود( ۰۰/۰ p= ). رکورد زمان اجرای آزمون سرعت و چابکی آزمودنیهای گروه کراتین در پس آزمون ها به ترتیب ۳۸/۰و ۷۰/۰ ثانیه بهبود یافته بود که این مقادیر هم به لحاظ آماری به ترتیب در سطح ۰۲/۰p= و ۰۱/۰p= معنی دار بود. وزن هر دو گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵/۱ و ۵۳/۰ کیلوگرم و توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما نیز به ترتیب ۵۶/۱ و ۶۸/۰ کیلوگرم افزایش یافته بود که این افزایش ها نیز به لحاظ آماری معنی دار بود . به طور کلی با توجه به نتایج پژوهش می توان گفت که مصرف مکمل کراتین علیرغم اینکه باعث کاهش تجمع آمونیاک در خون می شود، سرعت عملکرد را نیز در فعالیتهای تناوبی در سطح بالاتر حفظ می کند. همچنین مصرف مکمل کراتین باعث بهبود سرعت و چابکی و همچنین افزایش وزن و توده بدون چربی آنها می شود.

فهرست مطالب
عنوان      صفحه
فصل اول : طرح تحقیق…………………………………………………………………………………………………………    ۱
۱-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۲
۱-۲٫ بیان مساله……………………………………………………………………………………………………………………………    ۴
۱-۳٫ ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………………………………………………………………………………..    ۷
۱-۴٫ اهداف تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………….    ۱۰
۱-۵٫ متغیرهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۶٫ فرضیات تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………    ۱۱
۱-۷٫ محدودیتهای تحقیق……………………………………………………………………………………………………………    ۱۲
۱-۸٫ تعریف واژه ها و اصطلاحات تحقیق…………………………………………………………………………………….    ۱۳
فصل دوم : مبانی نظری و پیشینه تحقیق……………………………………………………………………………..    ۱۵
۲-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲٫ مبانی نظری تحقیق……………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱٫ کراتین………………………………………………………………………………………………………………………..    ۱۶
۲-۲-۱-۱٫ تاریخچه کراتین………………………………………………………………………………………………….    ۱۶
۲- ۲-۱-۲٫ منابع کراتین……………………………………………………………………………………………………..    ۱۷
۲-۲-۱-۳٫ سنتز درونی و مکانیزم کراتین……………………………………………………………………………    ۱۸
۲-۲-۱-۴٫ نقش کراتین در بدن…………………………………………………………………………………………..    ۲۱
۲-۲-۱-۵٫ عوارض جانبی…………………………………………………………………………………………………….    ۲۳
۲-۲-۲٫ آمونیاک ………………………………………………………………………………………………………………………    ۲۵
۲۵             ۲-۲-۲-۱٫ متابولیسم بنیان آمین در عضله اسکاتی………………………………………………………………
۲۵         ۲-۲-۲-۲٫ پاسخهای آمونیاک هنگام ورزش……………………………………………………………………….
۲۶         ۲-۲-۲-۳٫ سایر حامل های بنیان آمین………………………………………………………………………………
۲۷         ۲-۲-۲-۴٫ انتقال آمونیاک از عضله اسکلتی………………………………………………………………………….
۲۹         ۲-۲-۲-۵٫ پالایشNH3پلاسمائی……………………………………………………………………………………..
۳۲              ۲-۲-۲-۶٫ سازگاری آثار مرکزی و محیطی آمونیاک……………………………………………………………
۳۲         ۲-۲-۲-۶-۱٫ خستگی مرکزی……………………………………………………………………………………………….
۳۵         ۲-۲-۲-۶-۲٫خستگی پیرامونی…………………………………………………………………………………………….
۴۰         ۲-۲-۲-۷٫متابولیسم آمونیاک و اسید آمینه در عضله اسکلتی ورزیده……………………………….
۴۴       ۲-۲-۳٫ سیستم غالب تولید انرژی در تکواندو و تأثیر کراتین بر آن……………………………………
۴۷       ۲-۲-۴٫ وزن…………………………………………………………………………………………………………………………
۴۸         ۲-۲-۴-۱٫ عوامل مؤثر در وزن…………………………………………………………………………………………….
۵۰       ۲-۲-۵٫ وزن بدون چربی ……………………………………………………………………………………………………..
۵۲       ۲-۲-۶٫ چربی و مهارتهای ورزشی………………………………………………………………………………………….
۵۳       ۲-۲-۷٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۵         ۲-۲-۷-۱٫ انواع سرعت و آزمونهای آن………………………………………………………………………………..
۵۶         ۲-۲-۷-۲٫ عوامل موثر بر سرعت………………………………………………………………………………………..
۵۸       ۲-۲-۸٫ چابکی…………………………………………………………………………………………………………………….
۵۹         ۲-۲-۸-۱٫ آزمون های چابکی……………………………………………………………………………………………..
۶۰    ۲-۳٫ تحقیقات انجام شده در زمینه مکمل های کراتین…………………………………………………………….
۶۰       ۲-۳-۱٫  تحقیقات داخلی………………………………………………………………………………………………………
۶۱       ۲-۳-۲٫ تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………
۶۱         ۲-۳-۲-۱٫  مکمل سازی کوتاه مدت………………………………………………………………………………….
۶۳         ۲-۳-۲-۲٫ مکمل سازی کراتین و قدرت……………………………………………………………………………..
۶۶         ۲-۳-۲-۳٫ مکمل سازی کراتین و سرعت……………………………………………………………………………
۶۹         ۲-۳-۲-۴٫ مکمل سازی کراتین و توان……………………………………………………………………………….
۷۴         ۲-۳-۲-۵٫ مکمل سازی کراتین و چابکی……………………………………………………………………………
۷۶         ۲-۳-۲-۶٫ مکمل سازی کراتین و ترکیب بدنی…………………………………………………………………..
۸۰         ۲-۳-۲-۷٫ مکمل سازی کراتین و آمونیاک…………………………………………………………………………..
۸۴    فصل سوم : روش شناسی تحقیق…………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۲٫ روش تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………
۸۵    ۳-۳٫ مشخصات آزمودنیها…………………………………………………………………………………………………………….
۸۶    ۳-۴٫ مکمل سازی آزمودنیها……………………………………………………………………………………
۸۷    ۳-۵٫ تمرینات ورزشی آزمودنیها………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳-۶٫ متغیر های تحقیق……………………………………………………………………………………………………………….
۸۸    ۳- ۷٫ ابزار های اندازه گیری………………………………………………………………………………………………………..
۸۹    ۳-۸٫ روشهای اندازه گیری متغیرها…………………………………………………………………………………………….
۸۹      ۳-۸-۱٫ قد………………………………………………………………………………………………………………………………..
۸۹       ۳-۸-۲٫ خونگیری…………………………………………………………………………………………………………………….
۹۰         ۳-۸-۲-۱٫ تحلیل نمونه های خونی…………………………………………………………………………………….
۹۰       ۳-۸-۳٫ ترکیبات بدن……………………………………………………………………………………………………………..
۹۰       ۳-۸-۴٫ آزمون ۴۰ یارد سرعت………………………………………………………………………………………………
۹۱       ۳-۸-۵٫ آزمون چابکی ایلینویز………………………………………………………………………………………………..
۹۲    ۳-۹٫ روشهای آماری تحلیل داده ها……………………………………………………………………………………………
۹۳    فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته ها…………………………………………………………………………………..
۹۴    ۴-۱- مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………
۹۴    ۴-۲٫ تجزیه و تحلیل توصیفی یافته ها………………………………………………………………………………………..
۹۵       ۴-۲-۱٫ آمونیاک………………………………………………………………………………………………………………………
۹۶       ۴-۲-۲٫ سرعت…………………………………………………………………………………………………………………………
۹۷      ۴-۲-۳٫ چابکی………………………………………………………………………………………………………………………….
۹۸       ۴-۲-۴٫ وزن بدن……………………………………………………………………………………………………………………..
۹۹       ۴-۲-۵٫ توده بدون چربی………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۰       ۴-۲-۶٫ مایعات بدن…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۱       ۴-۲-۷٫ کراتینین……………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۲       ۴-۲-۸٫ میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن…………………………………………………………………………..
۱۰۳    ۴-۳٫ آزمون فرضیه های تحقیق………………………………………………………………………………………………….
۱۰۳       ۴-۳-۱٫ فرضیه اول………………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۵      ۴-۳-۲٫ فرضیه دوم…………………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۶       ۴-۳-۳٫ فرضیه سوم…………………………………………………………………………………………………………………
۱۰۷       ۴-۳-۴٫ فرضیه چهارم……………………………………………………………………………………………………………..
۱۰۸       ۴-۳-۵٫ فرضیه پنجم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۰۹       ۴-۳-۶٫ فرضیه ششم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۰       ۴-۳-۷٫ فرضیه هفتم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۱       ۴-۳-۸٫ فرضیه هشتم………………………………………………………………………………………………………………
۱۱۳       ۴-۳-۹٫ فرضیه نهم………………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۴      ۴-۳-۱۰٫ فرضیه دهم……………………………………………………………………………………………………………….
۱۱۸    ۴-۴٫ متغیرهای وابسته به تحقیق………………………………………………………………………………………………..
۱۲۱    فصل پنجم : بحث ، بررسی و نتیجه گیری…………………………………………………………………………….
۱۲۲    ۵-۱٫ مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۲    ۵-۲٫ خلاصه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۴    ۵-۳٫ بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………….
۱۲۹    ۵-۴٫ نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۲۹    ۵-۵٫ پیشنهادات…………………………………………………………………………………………………………………………..
۱۳۱    منابع………………………………………………………………………………………………………………………………………………
پیوستها
۱۴۲    پیوست ۱٫ فرم یادداشت تغذیه و تمرین آزمودنیها………………………………………………………………………
۱۴۳    پیوست ۲٫ مواردی که در طول تحقیق باید توسط آزمودنیها رعایت شوند…………………………………
۱۴۴    پیوست ۳٫ نمونه فرم دستگاه تجزیه و تحلیل ترکیب بدن …………………………………………………………

فهرست جدولها
صفحه    عنوان
۴۵    جدول۲-۱ ظرفیت و توان بیشینه سه دستگاه انرژی………………………………………………………………….
۵۳    جدول۲-۲٫ حداقل درصد چربی بدن برای مردان و زنان ورزشکار در مراحل مختلف رشد ……..
۸۶    جدول ۳-۱  . شاخصهای آماری سن، قد و وزن و سابقه تمرینی آزمودنیها………………………………..
۹۵    جدول ۴-۱٫ شاخصهای آماری مربوط به پاسخ آمونیاک گروه کراتین و دارونما ……………………….
۹۶    جدول ۴-۲٫ شاخصهای آماری مربوط به سرعت گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۷    جدول ۴-۳٫ شاخصهای آماری مربوط به چابکی گروه کراتین و دارونما در پیش و پس آزمون..
۹۸    جدول ۴-۴٫ شاخصهای آماری مربوط به وزن گروه کراتین و دارونما ……………………………………….
۹۹    جدول ۴-۵٫ شاخصهای آماری مربوط به توده بدون چربی گروه کراتین و دارونما ……………………
۱۰۰    جدول ۴-۶٫ شاخصهای آماری مربوط به کل مایعات بدن گروه کراتین و دارونما …………………….
۱۰۱    جدول ۴-۷٫ شاخصهای آماری مربوط به کراتینین گروه کراتین و دارونما در پیش آزمون……….
۱۰۲    جدول ۴-۸٫ شاخصهای آماری مربوط به میانگین حداکثر سرعت رکاب زدن گروه …………………
۱۰۴    جدول ۴-۹٫ مقایسه میانگین آمونیاک در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………….
جدول ۴-۱۰٫ مقایسه میانگین سرعت در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۵
جدول ۴-۱۱٫ مقایسه میانگین چابکی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………………………    ۱۰۶
جدول ۴-۱۲٫ مقایسه میانگین وزن در پیش و پس آزمون گروه کراتین…………………………………..    ۱۰۷
جدول ۴-۱۳٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه کراتین………………    ۱۰۸
جدول۴-۱۴٫ مقایسه میانگین آمونیاک در دو گروه کراتین و دارونما………………………………………….    ۱۰۹
جدول۴-۱۵٫ مقایسه میانگین سرعت در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۰
جدول۴-۱۶٫ مقایسه میانگین چابکی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………………………..    ۱۱۲
جدول۴-۱۷٫ مقایسه میانگین وزن بر حسب کیلوگرم در دو گروه کراتین و دارونما………………..    ۱۱۳
جدول۴-۱۸٫ مقایسه میانگین توده بدون چربی در دو گروه کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
جدول ۴-۱۹٫ خلاصه ای از تغییرات متغیرهای تحقیق در گروه کراتین و دارونما……………………    ۱۱۶
جدول ۴-۲۰٫ خلاصه ای از اختلاف تغییرات متغیرها در دو گروه کراتین و دارونما…………………    ۱۱۷
جدول ۴-۲۱٫ تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در گروه کراتین و دارونما…………………………    ۱۱۸
جدول ۴-۲۲٫ اختلاف تغییرات متغیرهای وابسته به تحقیق در دو گروه کراتین و دارونما………..    ۱۲۰

فهرست شکلها  
عنوان    صفحه
شکل ۲- ۱٫ سنتز کراتین…………………………………………………………………………………………………………….    ۲۱
شکل ۳-۱٫ مسیر حرکت در تست چابکی ایلینویز…………………………………………………………………….    ۹۲
نمودار ۴-۱٫ تغییرات آمونیاک خون در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………..    ۱۱۰
نمودار ۴-۲٫ تغییرات سرعت در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۱
نمودار ۴-۳٫ تغییرات توان در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………….    ۱۱۲
نمودار ۴-۴٫ تغییرات چابکی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………………………    ۱۱۴
نمودار ۴-۵٫ تغییرات وزن در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما…………………………..    ۱۱۵
نمودار ۴-۶٫ تغییرات توده بدون چربی در پیش و پس آزمون گروه های کراتین و دارونما………    ۱۱۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده :

الکترومایوگرافی (EMG) مطالعه عملکرد عضله از طریق تحلیل سیگنال‌های الکتریکی تولید شده در حین انقباضات عضلانی است که اندازه‌گیری آن همراه با تحریک عضله است که میتواند شامل عضلات ارادی و غیرارادی شود این سیگنال به طور کلی به دو دسته‌ی بالینی وKine Siological EMG تقسیم‌بندی می شود که خود دسته‌ی دوم باز دونوع سوزنی وسطحی را در خود جای می‌دهدکه هر کدام درجای خود بسته به نوع ماهیچه و بیماری مورد استفاده قرار می گیرند در الکترومایوگرافی آنچه از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است نوع طراحی الکترود است که در این مقاله به سه نوع طراحی الکترود اشاره شده است . برای اندازه‌گیری و ثبت سیگنال الکترومایوگرافی مکان قرار دادن الکترود بسیار مهم میباشد . الکترومایوگرافی موضوع تحقیقی بسیار گسترده‌ای می‌باشد و پرداختن به هر قسمت آن خود به زمان بسیار زیادی احتیاج دارد در اینجا به بررسی این سیگنال در حرکت دست می‌پردازیم . برای شناسایی سیگنال دست از طبقه‌بندی الگوی EMG استفاده می‌کنند که این طبقه‌بندی روش‌های گوناگونی از جمله swids ، هوش مصنوعی sofms و غیره می باشد که روش مورد بررسی در این تحقیق طبقه بندی الگوی EMG با استفاده از نقشه‌های خود سازمانده می باشد sofm یک شبکه رقابتی یادگیری بدونکنترلی است که دارای الگوی طبقه‌بندی می‌باشد . گر چه طبقه‌ بندی الگوهای EMG بسیار مشکل می‌باشد اما به حرکت دست کمک زیادی می‌کند بیشترین استفاده EMG برای نوسازی دست است نوسازی دست اصولاً با استخوان بندی کنترل شده انجام می‌شود . فعالیت الکتریکی ماهیچه‌ها به ما این اجازه را می‌دهد که بدانیم آیا بیمار در سعی در تکان دادن انگشت‌ها می‌کند یا نه .

هدف از ارائه استخوان بندی خارجی برای این است که بیمار احساس استقلال بیشتری داشته باشد برای کنترل‌ دست‌های مصنوعی مدار ‌آنالوگی طراحی شده است که برای کمک به افراد مقطوع العضو مناسب است که ما در این جا همه این مباحث گفته شده را مورد تحلیل و بررسی قرار می‌دهیم .

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده

مقدمه ………………………………………………………………………………………………………. ۱

 

فصل اول : ‌آشنایی با الکترومایوگرافی

۱-۱ مقدمه ……………………………………………………………………………………………….. ۳

۲-۱ الکترومایوگرافی چیست ؟…………………………………………………………………….. ۳

۳-۱ منشأ سیگنال EMG کجاست ؟…………………………………………………………….. ۷

۱-۳-۱ واحد حرکتی ………………………………………………………………………………….. ۷

۴-۱ آناتومی عضله…………………………………………………………………………………….. ۸

۱-۴-۱ رشته عضلانی واحد………………………………………………………………………… ۸

۲-۴-۱ ساختار سلول ماهیچه …………………………………………………………………….. ۸

۵-۱ انقباض عضلانی …………………………………………………………………………………. ۹

۶-۱ تحریک‌پذیری غشاء عضله …………………………………………………………………. ۱۱

۷-۱ تولید سیگنال EMG………………………………………………………………………….. 12

1-7-1 پتانسیل عمل ………………………………………………………………………………… ۱۲

۸-۱ ترکیب سیگنال EMG………………………………………………………………………… 14

1-8-1 انطباق واحدهای حرکتی ………………………………………………………………… ۱۴

۹-۱ فعال سازی عضله ……………………………………………………………………………. ۱۵

۱۰-۱ طبیعت سیگنال MMG…………………………………………………………………….. 16

11-1 فاکتورهای موثر بر سیگنال EMG……………………………………………………. 18

 

فصل دوم :انواع سیگنال‌های الکترومایوگرافی و روشهای طراحی

۱-۲ انواع EMG …………………………………………………………………………………….. 21

2-2 الکترومایوگرافی سطحی : ردیابی و ثبت ……………………………………………… ۲۲

۱-۲-۲ ارتباطات کلی ……………………………………………………………………………….. ۲۲

۲-۲-۲ مشخصه‌های سیگنال EMG………………………………………………………….. 23

3-2 مشخصه‌های نویز الکتریکی ………………………………………………………………. ۲۴

۱-۳-۲ نویزمحدود شده …………………………………………………………………………… ۲۴

۲-۳-۲ آرتی فکت‌های حرکتی …………………………………………………………………… ۲۴

۳-۲-۲ ناپایداری ذاتی سیگنال ………………………………………………………………….. ۲۵

۳-۲ بیشینه سیگنال EMG………………………………………………………………………… 25

4-2 طراحی الکترود و ‌آمپلی فایر ……………………………………………………………… ۲۶

۵-۲ تقویت تفاضلی ………………………………………………………………………………….. ۲۶

۶-۲ امپدانس داخلی …………………………………………………………………………………. ۲۸

۷-۲ طراحی الکترودفعال ………………………………………………………………………….. ۲۹

۸-۲ فیلترینگ ………………………………………………………………………………………….. ۲۹

۹-۲ استقرار الکترود ……………………………………………………………………………….. ۳۰

۱۰-۲ روش مرجح مصرف ………………………………………………………………………. ۳۰………..

۱۱-۲ هندسه الکترود………………………………………………………………………………… ۳۰

۱-۱۱-۲ نسبت سیگنال به نویز …………………………………………………………………. ۳۱

۲-۱۱-۲ پهنای باند…………………………………………………………………………………… ۳۲

۳-۱۱-۲ سایر ماهیچه نمونه …………………………………………………………………….. ۳۲

۴-۱۱-۲ قابلیت cross talk………………………………………………………………………. 33

12-2 بار موازی الکترود …………………………………………………………………………. ۳۳

۱۳-۲ قرار دادن الکترود EMG………………………………………………………………… 34

1-13-2 تعیین مکان و جهت‌یابی الکترود ……………………………………………………. ۳۴

۲-۱۳-۲ نه روی نقطه محرک …………………………………………………………………… ۳۵

۳-۱۳-۲ نه روی نقطه محرک …………………………………………………………………… ۳۶

۴-۱۳-۲ نه در لبه‌ی بیرونی ماهیچه ………………………………………………………….. ۳۷………..

۱۴-۲ موقعیت الکترود نسبت به فیبرهای ماهیچه ………………………………………… ۳۷

۱۵-۲ قرار دادن الکترود مقایسه ……………………………………………………………….. ۳۸

۱۶-۲ پردازش سیگنال EMG…………………………………………………………………… 39

17-2 کاربردهای سیگنالEMG………………………………………………………………… 40

18-2 الکترومایوگرافی سوزنی………………………………………………………………….. ۴۱

۱۹-۲ مزایا و معایب الکترودهای سطحی و سوزنی …………………………………….. ۴۳

۱-۱۹-۲ مزیت‌های الکترود سطحی ……………………………………………………………. ۴۳

۲-۱۹-۲ معایب الکترودهای سطحی …………………………………………………………… ۴۳

۳-۱۹-۲مزایای الکترودهای سوزنی ………………………………………………………….. ۴۳………..

۴-۱۹-۲ معایب الکترودهای سوزنی ………………………………………………………….. ۴۴

۲۰-۲ تفاوت موجود بین الکترودهای سطحی وسوزنی ………………………………… ۴۵

۲۱-۲ انواع طراحی ………………………………………………………………………………….. ۴۵

 

فصل سوم :مفاهیم اساسی در بدست آوردن سیگنال EMG

1-3 مقدمه ……………………………………………………………………………………………… ۴۸………..

۲-۳ معرفی …………………………………………………………………………………………….. ۴۸………..

۱-۲-۳ نمونه‌برداری دیجیتال چیست ؟……………………………………………………….. ۴۸………..

۲-۲-۳ فرکانس نمونه‌برداری …………………………………………………………………… ۴۹………..

۳-۲-۳ فرکانس نمونه‌برداری چقدر باید بالا باشد ؟…………………………………….. ۴۹………..

۴-۲-۳ زیر نمونه‌برداری – وقتی که فرکانس نمونه‌برداری خیلی پائین باشد …. ۵۲………..

۵-۲-۳ فرکانس نایکوئیست ………………………………………………………………………. ۵۳………..

۶-۲-۳ تبصره‌ی کاربردی DELSYS……………………………………………………….. 54………..

3-3 سینوس‌ها و تبدیل فوریه …………………………………………………………………… ۵۴………..

۱-۳-۳ تجزیه سیگنال‌ها به سینوس‌ها ……………………………………………………….. ۵۵

۲-۳-۳ دامنه فرکانس ………………………………………………………………………………. ۵۷………..

۳-۳-۳ مستعارسازی – چطور از آن دوری کنیم ؟……………………………………… ۵۹………..

۴-۳-۳ فیلترپارمستعاد …………………………………………………………………………….. ۶۱

۵-۳-۳نکته کاربردی DELSYS……………………………………………………………….. 63

4-3 فیلترها …………………………………………………………………………………………….. ۶۴

۱-۴-۳ انواع فیلترهای ایده‌ آل …………………………………………………………………… ۶۵

۲-۴-۳ پاسخ فاز ایده‌آل …………………………………………………………………………… ۶۷

۳-۴-۳ فیلتر کاربردی ……………………………………………………………………………… ۶۸

۴-۴-۳پاسخ فاز غیر خطی ……………………………………………………………………….. ۷۱

۵-۴-۳ اندازه‌گیری ولتاژ – دامنه ، توان ودسی بل ……………………………………… ۷۲

۶-۴-۳ فرکانس ۳ Db………………………………………………………………………………. 74

7-4-3 مرتبه فیلتر …………………………………………………………………………………… ۷۵

۸-۴-۳ انواع فیلتر ……………………………………………………………………………………. ۷۶

۹-۴-۳ فیلترهایdigital – Analog Vs ……………………………………………………. 80

10-4-3 نکته کاربردی Delsys………………………………………………………………… 84

5-3 رسیدگی به مبدل‌های آنالوگ به دیجیتال ……………………………………………… ۸۵

۱-۵-۳ کوانتایی سازی …………………………………………………………………………….. ۸۵

۲-۵-۳ رنج دینامیکی ……………………………………………………………………………….. ۸۷

۳-۵-۳ کوانتایی سازی سیگنال EMG……………………………………………………….. 90

4-5-3 مشخص ک ردن ویژگی‌های ADC…………………………………………………. 92

5-5-3 نکته کاربردی Delsys…………………………………………………………………… 95

6-3 نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………………. ۹۵

 

فصل ۴: بکارگیری مناسبت نیرویgrip مبنی بر سیگنال EMG

1-4 مقدمه ……………………………………………………………………………………………… ۹۸

۲-۴دید کلی پایه‌ای یک سیستم ………………………………………………………………….. ۹۸

۳-۴ منطقی برای تولید نیروی گریپ ………………………………………………………….. ۹۹

۴-۴ دستاورد ……………………………………………………………………………………….. ۱۰۲

۵-۴ نتیجه …………………………………………………………………………………………….. ۱۰۳

 

فصل پنجم : طبقه‌بندی سیگنال EMG برای شناسایی سیگنال دست

۱-۵  مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۰۵

۲-۵ سیگنال‌های EMG و سیستم اندازه‌گیری ………………………………………….. ۱۰۷

۳-۵ طرح ویژگی‌ خود سازمان دهی ………………………………………………………… ۱۰۷

۴-۵ روش طبقه بندی سیگنال EMG پیشنهادی ……………………………………….. ۱۰۹

۵-۵ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۱۷

 

فصل ۶: ارتباط بین نیروی ماهیچه‌ای ایزومتریک و سیگنال EMG به
عنوان هندسه بازو

۱-۶  مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۱۹

۲-۶  نتایج ……………………………………………………………………………………………… ۱۲۱

۳-۶ بحث ……………………………………………………………………………………………… ۱۲۳

۱-۳-۶ ارتباط EMG- Force…………………………………………………………………. 127

2-3-6 رابط نیروی MF………………………………………………………………………… 129

3-3-6 رابطه‌ی درصد نیروی DET………………………………………………………… 131

4-3-6 نتایج …………………………………………………………………………………………. ۱۳۱

۴-۶ روش تجربی ………………………………………………………………………………….. ۱۳۲

۱-۴-۶ اشخاص ……………………………………………………………………………………. ۱۳۲

۲-۴-۶ مجموعه تجربی ………………………………………………………………………….. ۱۳۲

۳-۴-۶ مدارک EMG و نیرو………………………………………………………………….. ۱۳۳

۴-۴-۶ تحلیل‌های EMG غیر خطی …………………………………………………………. ۱۳۵

۵-۴-۶ تحلیل‌های ‌آماری و پارامترها ………………………………………………………. ۱۳۶

۵-۶ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۳۶

 

فصل ۷: طبقه‌بندی سیگنال EMG برای کنترل دست مصنوعی

۱-۷ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۳۸

۲-۷ روش‌ها …………………………………………………………………………………………. ۱۴۰

۳-۷ آزمایش و نتایج………………………………………………………………………………. ۱۴۱

۱-۳-۷ نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………… ۱۴۲

 

فصل ۸ : یک استخوان‌بندی کنترل شده توسط EMG برای نوسازی دست

۱-۸ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۴۴

۲-۸ سیستم اصلاح دست ……………………………………………………………………….. ۱۴۸

۱-۲-۸ استخوان‌بندی خارجی …………………………………………………………………. ۱۴۸

۲-۲-۸ الکترونیک و نرم افزار ………………………………………………………………… ۱۴۹

۳-۸ پردازش EMG………………………………………………………………………………. 151

4-8 تستهای اولیه دستگاه ……………………………………………………………………… ۱۵۳

۱-۴-۸ نتیجه‌گیری ………………………………………………………………………………… ۱۵۵

۲-۴-۸ کارهای آینده …………………………………………………………………………….. ۱۵۶………..

 

فصل نهم : یک مدار ‌آنالوگ جدید بر ای کنترل دست مصنوعی

۱-۹ مقدمه ……………………………………………………………………………………………. ۱۵۸

۲-۹ چکید‌ه‌ای از سیستم ………………………………………………………………………… ۱۶۰

۳-۹ پیاده‌سازی مدار …………………………………………………………………………….. ۱۶۳

۴-۹ نتایج شبیه سازی …………………………………………………………………………… ۱۶۶

۵-۹ نتیجه‌گیری …………………………………………………………………………………….. ۱۶۸

 

نتیجه‌گیری کلی ……………………………………………………………………………………… ۱۶۹

 

فهرست تصاویر

فصل ۱

شکل ۱ : نمونه‌ای از سیگنالEMG ……………………………………………………………… 7

شکل ۲: واحد حرکتی …………………………………………………………………………………. ۸

شکل ۳: مدل آناتومی عضله ……………………………………………………………………….. ۹

شکل ۴: اکتین و میوزین و باندهای مربوط به آن ………………………………………… ۱۱

شکل ۵: پروسه انقباض عضله ………………………………………………………………….. ۱۲

شکل ۶: شماتیک تصویری سیکل دپلاریزاسیون / پلاریزاسیون درون
غشاهای تحریک شونده ……………………………………………………………………………. ۱۳

شکل ۷: نمودار پتانسیل عمل …………………………………………………………………….. ۱۳

شکل ۸: ناحیه‌ی دپلاریزاسیون در غشاء فیبرعضلانی ………………………………….. ۱۴

شکل ۹: پتانسیل عمل واحدهای حرکتی متعدد …………………………………………….. ۱۴

شکل ۱۰: بکارگیری و فرکانس شروع واحدهای حرکتی نیرو………………………… ۱۵

شکل ۱۱: ثبت سیگنال خام سه انقباض برای عضله سه سر …………………………. ۱۶

شکل ۱۲: سیگنال خام EMG با تداخل سنگین ECG……………………………………. 19

 

فصل ۲

شکل ۱ :طیف فرکانسی سیگنال EMG آشکار شده جلوی ماهیچه ………………… ۲۳

شکل ۲: طرح‌های شکل تقویت کننده تفاضلی ……………………………………………….. ۲۸

شکل ۳: ارائه طرح کلی بارو ترکیبات مدور بر الکترود …………………………………. ۳۴

شکل ۴: مکان مرجع الکترود بین تاندون و بخش حرکتی ……………………………… ۳۵

 

فصل۳

شکل ۱: سیگنال آنالوگ کشف شده توسط الکترود DE2.1………………………………………………………………… 49

شکل ۲: A) نمونه‌برداری از سینوس ۱ ولت ، ۱ هرتز در ۱۰ هرتز ……………….. ۵۱

B) بازآفرینی سینوس نمونه‌برداری شده در ۱۰ هرتز …………………………………. ۵۱

شکل ۳: A) نمونه‌برداری یک سینوس ۱ ولت ، ۱ هرتز در ۲ هرتز ………………… ۵۲

B) بازآفرینی سینوس نمونه برداریشده در ۲ هرتز …………………………………….. ۵۲

شکل ۴: A) نمونه‌برداری یک سینوس ……………………………………………………….. ۵۳

شکل ۵: تجزیه‌ی فوریه‌ی یک پتانسیل عمل واحد حرکتی نمونه‌برداری شده …… ۵۶

شکل ۶ : هیستوگرام دامنه ۱۰ سینوس شکل ۵ …………………………………………… ۵۸

شکل۷: طیف موج فرکانسی سیگنال نمونه در شکل ۶……………………………………. ۶۰

شکل ۸ : مستعار سازی نویز ۱۳ ………………………………………………………………. ۶۱

شکل ۹ : پاد مستعارسازی ……………………………………………………………………….. ۶۲

شکل ۱۰: انواع فیلترها ……………………………………………………………………………… ۶۶

شکل ۱۱: طرح فاز یک فیلترایده آل …………………………………………………………….. ۶۸

شکل ۱۲: خصوصیات فیلترهای کاربردی …………………………………………………… ۷۲

جدول ۱: فاکتورهای تضعیف وگین نمونه …………………………………………………… ۷۴

شکل ۱۳: فیلتر پائین گذر مرتبه اول و دوم …………………………………………………. ۷۶

شکل ۱۴: اندازه ومقایسه انواع فیلترهای بالاگذر …………………………………………. ۷۹

شکل ۱۵: فیلتر پائین گذر تک قطبی …………………………………………………………….. ۸۲

شکل ۱۶: نمونه‌برداری و فیلتر دیجیتالی سیگنال آنالوگ………………………………… ۸۳

شکل ۱۷: مراحل کوانتایی سازی مبدل آنالوگ به دیجیتال …………………………….. ۸۶

شکل ۱۸: تحلیل رنج A/D ………………………………………………………………………… 89

 

فصل ۴

شکل ۱: بلوک دیاگرام دستگاه …………………………………………………………………… ۹۹

شکل ۲: سطوح و شماتیک‌ها ……………………………………………………………………. ۱۰۰

شکل ۳: نیروهای گریپ ………………………………………………………………………….. ۱۰۲

 

فصل ۵

شکل ۱: بلوک دیاگرام سیستم اندازه‌گیری سیگنال EMG…………………………… 110

 شکل ۲ : موقعیت الکترودها…………………………………………………………………….. ۱۱۰

شکل ۳: بلوک دیاگرام روش‌ های پیشنهادی …………………………………………….. ۱۱۱

شکل ۴: سیگنال‌های دست برای کاراکترهای کره‌ ای …………………………………. ۱۱۲

شکل ۵: نرون‌های خروجی …………………………………………………………………….. ۱۱۳

شکل ۶: بلوک دیاگرام ترتیب آزمایشگاهی ………………………………………………… ۱۱۴

شکل ۷: عکس وضعیت آزمایش ………………………………………………………………. ۱۱۴

شکل ۸: سیگنال EMG اندازه‌گیری شده و سیگنال داخلی قابل استفاده ……….. ۱۱۵

شکل ۹: نرون‌های خروجی sofm1 بعد از مرتب کردن ………………………………. ۱۱۵

جدول ۱: نرون‌های خروجی بعد از یادگیری …………………………………………….. ۱۱۶

جدول ۲: نتایج ‌آزمایش ………………………………………………………………………….. ۱۱۶

 

فصل ۶

شکل ۱ : مقادیر میانگین نیروهای ارادی ماکزیمم در ANT و POST…………. 123

شکل ۲ : رابطه‌ی نیروی EMG……………………………………………………………….. 124

شکل ۳: رابطه‌ی نیروی MF……………………………………………………………………. 125

شکل ۴: رابطه‌ی درصد نیروی DET……………………………………………………….. 126

شکل ۵: دیاگرام‌های ارتباط بین فرکانس متوسط و DET…………………………… 127

 

فصل ۸

شکل ۱: طرح هندسی سیستم توانبخشی دست …………………………………………… ۱۴۶

شکل ۲: نمای سیستم توانبخشی دست ……………………………………………………… ۱۴۷

شکل ۳: نمای جانبی استخوان‌بندی بیرونی ……………………………………………….. ۱۴۸

شکل ۴: دست‌مجازی وواسط درمان ……………………………………………………….. ۱۵۰

شکل ۵: محل قرارگیری الکترود سطحی …………………………………………………… ۱۵۱

شکل ۶: سیگنال EMG یکسو شده ………………………………………………………….. ۱۵۲

 

فصل ۹

شکل ۱: بلوک دیاگرام سیستم پیشنهادی ………………………………………………….. ۱۶۰

شکل ۲: دیاگرام حالت کنترل حالات مختلف دست با استفاده از EMG…………. 161

جدول ۱: حالات دست وسیگنال‌های مربوطه …………………………………………….. ۱۶۱

شکل ۳: بلوک دیاگرام پردازش سیگنال ……………………………………………………. ۱۶۲

شکل ۴: بلوک دیاگرام تحلیل‌ گر EMG…………………………………………………….. 163

شکل ۵: شماتیک مدار پردازش سیگنال ……………………………………………………. ۱۶۴

جدول ۲: اندازه‌ی تراتریستورها ……………………………………………………………… ۱۶۵

شکل ۶: سیگنال‌های داخلی شبیه‌سازی شده‌ی تحلیل‌گر سیگنال EMG………… 166

شکل ۷: مجموعه‌ی سیگنال‌های EMG وپاسخ خروجی ماشین حالت …………… ۱۶۷

شکل ۸: پاسخ‌های شبیه‌سازی شده برای تغییرات انگشتان مختلف……………….. ۱۶۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

مقدمه و خلاصة موضوع

در گونه های گیاهی هزاران ژن مقاومت (R) در برابر عوامل بیماری ویروسی ، باکتریایی ، قارچی و نماتدی وجود دارد . ظهور مقاومت در بر هم کنش میزبان و عامل بیماری مستلزم بیان ژن مقاومت (R) در میزبان و ژن غیربیماریزا (Avr) در عامل بیماری می باشد . باور بر اینست که ژنهای مقاومت گیاه را قادر می سازند که ژنهای غیر بیماریزا را شناسایی کرده ، فرآیند انتقال پیام را آغاز نموده و واکنش دفاعی را فعال سازند . رویدادهای انتقال پیام که منجر به ظهور مقاومت می شوند عبارتند از جریانهای یونی در عرض غشاء سلولی ، تولید گونه های اکسیژن واکنشی ، تغییر حالت فسفوریلاسیون ، فعالیت رونویسی از سیستم های دفاعی گیاه و مرگ سریع سلولی در موضع آلودگی ( واکنش فوق   حساسیت ) . هرچند که پاسخهای دفاعی از سوی گیاه در تقابل با عوامل بیماری ، متفاوت می باشند ، اما خصوصیات مشترکی نیز بین آنها وجود دارد . مهمترین ویژگی ژن های R این است که این ژنها در گونه های مختلف گیاهی که سبب مقاومت اختصاصی در برابر طیف وسیعی از عوامل بیماری می شوند ، اغلب پروتئین هایی با ساختمان مشابه را رمز می نمایند . ژنهای R همسانه شده به چهار گروه اصلی تقسیم می شوند . یکی از آسان ترین ، به صرفه ترین و از لحاظ زیست محیطی ایمن ترین راهای کنترل بیماریهای گیاهی استفاده از ارقام مقاوم است و به نژاد گران بطور گسترده ای به طریقة کلاسیک از ژنهای مقاومت در این زمینه استفاده نموده اند . اکنون با دسترسی به ژنهای R همسانه شده ، فرصتی برای انتقال ژنهای R جدید به گیاهان از طریق تراریختی ژنتیکی فراهم آمده است . تا زمانی که این روشها از لحاظ قابلیت اعتماد ، انعطاف پذیری و هزینه با روشهای اصلاح نباتات کلاسیک قابل مقایسه نباشند و یا برتری نداشته باشند ، نمی توان انتظار داشت که بطور گسترده مورد استفاده قرار گیرند . با توجه به ظرفیت قوی این روشها در عبور از موانعی همچون تفاوت گونه ای و صف آرایی ژنهای R به فرم دلخواه به نظر می رسد که تراریختی در آینده ای نزدیک در برنامه های اصلاحی وارد شود .

فهرست مطالب

مقدمه و خلاصة موضوع…………………………………………………………….. ۱

گیاه، عامل بیماری و اساس ژنتیکی دفاع گیاهی…………………………. ۳

فرضیة ژن در برابر ژن……………………………………………………………… ۵

جداسازی و مطالعة ژنهای مقاومت………………………………………….. ۱۰

حوزه های ساختمانی فرآورده های ژنهای مقاومت………………… ۱۳

تکرارهای غنی از لوسیون………………………………………………………… ۱۴

مکانهای اتصال نوکلئوتیدها……………………………………………………… ۱۶

لوسین زیپرها…………………………………………………………………………… ۱۸

حوزه مشابه گیرنده های Toll/Interleukin-I……………………….. 20

پروتئین های LRR خارج سلولی و غیر NBS…………………………. 21

گیرنده های کینازی در عرض غشاء………………………………………… ۲۲

شباهت بین فرآورده ژنهای R با سایر پروتئین های گیاهی……. ۲۳

ژنهای مقاومت و انتقال پیام دفاعی………………………………………….. ۲۷

ژنهای غیر بیماری زا و تولید لیگاند…………………………………………. ۳۱

رویدادهای پائین دست در انتقال پیام دفاعی…………………………… ۳۷

خانواده ژنهای مقاومت و ایجاد مقاومت های اختصاصی جدید.. ۴۲

پروتئین های مرتبط با بیماری زایی…………………………………………. ۴۵

گروه بندی پروتئینهای RR………………………………………………………. 48

خانواده PR-1………………………………………………………………………….. 49

بتا – ۱،۳ – گلوکانازها (خانواده PR-2)…………………………………… 50

کیتیناز ها (خانواده های PR-11, PR-8, PR-4c, PR-3)……….. 51

پروتئین های شبه تا ماشین (خانواده PR-5)…………………………… 52

مهار کننده های پروتئیناز (خانواده PR-6)……………………………… 53

پروکسیداز ها (خانواده PR-9)………………………………………………… 54

دفسین ها ، نیوتین ها، پروتئین های ناقل لیپید و اکسالات اکسیدازها (خانواده های PR-12 ، PR-13 ، PR-14، PR-15 ، PR-16)……………………………………………………………. 55

مهندسی مقاومت به بیماری ها…………………………………………………. ۵۷

فهرست منابع……………………………………………………………………………. ۶۷

فهرست منابع:

۱-     محمدرضا قنات ها، مهدی زهراوی، مقاله حوزه های ساختمانی عمل و مهندسی ژنهای مقاومت به بیماریها در گیاهان نهمین کنگره علوم زراعت و اصلاح نباتات ایران.

۲-            جزوه اصلاح نباتات تکمیلی، استاد محترم جناب آقای دکتر بی‌همتا.

 

دانلود فایل





تاريخ : چهار شنبه 15 مرداد 1393برچسب:بیماریزایی,پروتئین های بیماری زایی,
ارسال توسط ودود

مقدمه

لیزر…. از اعجاز آمیزترین موهبتهای طبیعت است که برای مصارف گوناگون سودمند است. و یکی از پدیده های شگرف قرن بیستم کشف و توسعه لیزر (laser) است. قرن بیستم را شاید بتوان به جای قرن اتم و یا قرن ماشین, «قرن لیزر» هم نامید. این اختراع شگرف و پردامنه فیزیکی روز به روز توسعه بیشتری می یابد و کاربردهای آن در زمینه های مختلف بسیار متعدد است. در حوزه پزشکی نیز در حال حاضر لیزرها در درمان انواع مختلفی از بیماریها شرکت داده می شوند. اگرچه لیزرهای بالینی جدید و کاربردهای آنها احتمالاً در حال گذران دوران نوباوگی پزشکی لیزری هستند ولی در آینده نه چندان دور لیزرهای دیگری پدید خواهند آمد که جایگاه خود را در بیمارستانها و مراکز پزشکی خواهند یافت بنابراین تحقیق علمی آینده به اندازه کاربردهای بالینی حاصل از آن, زیربنایی خواهند بود.

به علت تنوع سیستم های لیزر موجود و تعداد پارامترهای فیزیکی آنها و همینطور علاقه چندین گروه تحقیقاتی در واقع انواع مختلف لیزر بصورت ابزار بی رقیبی در پزشکی مدرن درآمده اند و اگرچه کاربردهای بالینی در ابتدا محدود به چشم پزشکی بوده اند، ولی امروزه قابل ملاحظه ترین و جاافتاده ترین جراحی لیزری در خصوص انعقاد خونریزی عروق با استفاده از لیزر یون آرگون Ar+ است. لذا تقریباً تمام شاخه های جراحی پزشکی معطوف به این قضیه شده اند. البته نباید این گفته را به عنوان انتقاد برشمرد ولی اشکالات زیادی در برخی از موارد ایجاد شده است،‌ بخصوص در زمینه تحریک زیستی biostimulation. لذا به نظر این بنده حقیر لازمست برای کسب پیروزیهای جدید، محققان عزم خود را در سایر زمینه ها پژوهش پزشکی لیزر و تکنیک های فنی و حرفه ای مربوط به آنها نیز مجدانه جذب کنند و در پی وسعت دادن ابعادی به این امر مهم باشند. البته در کل، بسیاری از تکنیکهای لیزری واقعاً مفید، که از لحاظ بالینی محقق شده اند، به کمک انواع دانشمندان قرن حاضر توسعه یافته اند. این روشهای معالجه توسط محققان دیگر تأیید شده و در مجلات علمی معتبر به نحوه مناسب به نوشتار درآمده است. حتی اخیراً در رابطه با کاربردهای اولیه لیزر که اساساً بر نتایج درمانی متمرکز شده بودند, چندین روش جالب تشخیصی نیز اضافه شده است. برای نمونه می توان تشخیص تومورها توسط رنگهای فلورسانس و یا تشخیص پوسیدگی دندان بوسیله تحلیل طیف سنجی بارقه پلاسمایی حاصل از لیزر را نام برد.

فهرست مطالب

پیشگفتار……………………………………………………………………………………………………………………. ۱

مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………… ۳

تاریخچه لیزر…………………………………………………………………………………………………………….. ۵

تعریف لیزر………………………………………………………………………………………………………………… ۶

فیزیک لیزر……………………………………………………………………………………………………………….. ۸

مبانی نظری لیزر………………………………………………………………………………………………………. ۴۹

انواع لیزر…………………………………………………………………………………………………………………… ۸۴

معرفی لیزرهای توان پایین……………………………………………………………………………………… ۹۲

اثرات لیزرهای کم قدرت…………………………………………………………………………………………. ۱۶۱

مکانیسم برهمکنش بافت – لیزر……………………………………………………………………………. ۱۷۱

درمان فتودینامیک……………………………………………………………………………………………………. ۱۸۲

مقایسه لیزرهای توان بالا با لیزرهای توان پایین……………………………………………………. ۲۰۰

روش های کاربرد لیزر توان پایین…………………………………………………………………………… ۲۳۹

رویکرد بالینی لیزرهای توان پایین………………………………………………………………………….. ۲۴۲

کاربرد در فیزیوتراپی………………………………………………………………………………………………… ۲۴۴

کاربرد در دندانپزشکی……………………………………………………………………………………………… ۲۸۱

کاربرد در پزشکی (افتالموژی – اورولوژی – دستگاه گوارش – دستگاه تنفس)………………… ۲۹۳

کاربرد در پوست و اعصاب……………………………………………………………………………………….. ۲۹۶

عوارض احتمالی درمان با لیزرهای کم توان………………………………………………………….. ۳۱۰

سایر روش های درمان بالینی………………………………………………………………………………….. ۳۱۳

خطرات جانبی لیزرها و نکات ایمنی و حفاظتی…………………………………………………… ۳۱۵

نتیجه گیری……………………………………………………………………………………………………………… ۳۲۵

مراجع………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۲۶

مراجع:

۱) مجموعه مقالات کنفرانس ملی کاربردهای لیزر در پزشکی و مهندسی پزشکی دانشگاه صنعتی امیرکبیر دانشکده مهندسی پزشکی.

Proceedings of National conference on Applications of Lasers in Medicine and Biomedical Engineering Amir Kabir University of Technology Faculty of Biomedical Engineering

2) فتودینامیک درمانی بر هم کنش بافت ماده شیمیایی ، زاما، ۱۳۷۸، سال اول، شماره دوم، ۳۷-۳۲٫

۳) مبانی و کاربردهای تأثیرات متقابل لیزر- بافت  – تألیف مارکوف اچ. نیمز سال ۱۹۶۴٫

Laser – Tissue interactions  Fundamentals and applications

Markof H. Niemz / springer- verlag, 1996

4) لیزر در پزشکی و فیزیوتراپی – تألیف عطاء الله هادی (انجمن فیزیوتراپی ایران)، با همکاری ویرایش علمی دکتر اکبر حریری (سازمان انرژی اتمی ایران)

Laser in Medicine and physiothraphy

5) کتاب راهنمای ایمنی لیزر (چاپ نهم ۱۹۹۳) – این کتاب توسط مؤسسه لیزر آمریکا، اورلاندو ، فلوریدا، ایالت متحده تألیف و چاپ گردید.

 

دانلود فایل





تاريخ : دو شنبه 13 مرداد 1393برچسب:لیزر در پزشکی,لیزردر پزشکی,کاربرد لیزر,
ارسال توسط ودود

چکیده

هدف از این پروژه ساخت امپلی فایر دو کاناله EMG و مدلسازی فعالیت ایزومتریک ساعد و به دست اوردن رابطه کیفی بین نیروی وارد بر کف دست و دامنه EMG دو عضله دو سر و سه سر بازو و میزان نیروی متوسط ایجاد شده در انهاست.

سیگنال EMG دو عضله به وسیله کارت صوتی به کامپیوتر داده شده و از نرم افزار MATLAB برای نمایش و پردازش داده ها استفاده می شود.سپس اضافه کردن وزنه هادر کف دست و مطالعه EMG دو عضله و انتگرال قدر مطلق انها روابط مطرح شده در قسمت بالا را به دست می اوریم.

در بخش مدلسازی پس از ساده سازی به مدلسالزی ماهیچه دو سر بازو می رسیم که برای ثبت پاسخ ان از سنسوری که خودمان طراحی کردیم استفاده می کنیم و پاسخ این سنسور را هم با کارت صوتی به کامپیوتر می دهیم.

مقدمه

 در اثر انتقال سیگنالهای عصبی به عضله , تارهای عضلانی فعال شده و ایجاد پتانسیل عمل  می نماید که به آن EMG گویند که در واقع تجلی اراده انسان برای انجام حرکت است . انتشار این پتانسیل های عمل در طول عضله ادامه یافته و بر روی پوست قابل دریافت می گردند . با نصب الکترودهای پوستی می توان این سیگنالها را از سطح پوست دریافت نمود .

سیگنالهای EMG از نظر فرکانس در محدودهhz 25 تا چند کیلو هرتز تغییر می کنند و دامنه های سیگنال بسته به نوع سیگنال والکترودهای استفاده شده از ۱۰۰ میکروولت تا ۹۰ میلی ولت تغییر می کنند .

فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

فصل اول

مقدمه

شکل ۱-۱-مقایسه دامنه و فرکانس EMG با سیگنالهای حیاتی دیگر

منابع نویز

منشاْ سیگنال EMG

فصل دوم

بررسی الکترودها

محل قرارگیری الکترودها

شکل ۲-۱- نحوه الکترود گذاری

 بررسی انواع الکترود

شکل ۲-۲- الکترود صفحه فلزی که برای عضوها به کار می رود .

شکل ۲-۳- الکترود صفحه فلزی که با نوار جراحی استفاده می شود .

شکل ۲-۴- الکترود های فوم پد یک بار مصرف ، اغلب با دستگاههای مونیتورینگ استفاده می شوند .

شکل ۲-۵ – نمونه ای از الکترودهای مکشی

. شکل ۲-۶- نمایی از الکترود های سوزنی

نکات مهم در مورد استفاده از الکترودها

فصل سوم

سخت افزار پروژه

تقویت اولیه سیگنال

شکل ۳-۱- ساده ترین تقویت کننده تفاضلی

شکل ۳-۲- تقویت کننده سیگنال حیاتی با استفاده از دو opamp

فیلترهای مدار

طراحی فیلتر بالاگذر

شکل ۳-۳- فیلتر بالا گذر

شکل۳-۴- پاسخ فرکانسی فیلتر بالا گذر

طراحی فیلتر پایین گذر

شکل۳-۵ فیلتر پایین گذر

شکل۳-۶ پاسخ فرکانسی فیلتر پایین گذر

مدار تقویت کننده ثانویه

شکل۳-۶ مدار تقویت کننده

طراحی فیلتر میان نگذر

شکل ۳-۷ فیلتر میان نگذر

شکل۳-۸ پاسخ فرکانسی فیلتر میان نگذر

ایزولاسیون

شکل ۳-۹ مدار داخلی IL300

شکل ۳-۱۰مدار داخلی IL300

فصل چهارم

کارت صوتی

شکل ۴-۲- ساختار داخلی کارت صدا

فصل پنجم

مدل سازی سیستم های بیولوژیک

انقباض ایزومتریک و ایزوتونیک

مدل سازی دینامیک ایزومتریک ساعد

سا عد FOREARM

بازو UPPER ARM

شکل ۲-۱

شکل ۲-۲

حرکت ایزومتریک ساعد

شکل۲-۳

 ماهیچه

شکل۲-۴

شکل۲-۵

شکل۲-۶

مدلسازی ماهیچه

مدل مکانیکیHills

شکل۲-۷

شکل۲-۸

شکل۲-۹

شکل۲-۱۰

سنسور جابجایی

شکل۲-۱۱

شکل ۲-۱۲

رابطه ی EMG و وزنه ها

فصل ششم

نرم افزار پروژه

شکل ۳-۱

پیشنهادات

مراجع

 

مراجع

۱-تری بهیل,مهندسی پزشکی ,ترجمه ی سید محمدرضا هاشمی گلپایگانی, مهیار زرتشتی,مرکز نشر دانشگاهی تهران

۲-سید محمد رضا هاشمی گلپایگانی , کنترل سیستم های عصبی- عضلانی

۳- هانسلمن – لیتل فیلد, کتاب اموزشی MATLAB , ترجمه ی فرناز بهروزی, انتشارات صنعت گستر

۴-ارتور گایتون , فیزیولوژی پزشکی , جلد اول, ترجمه ی دکتر فرخ شادان

۵-جان وبستر, تجهیزات پزشکی , طراحی و کاربرد , جلد اول , ترجمه ی دکتر سیامک نجاریان و مهندس قاسم کیانی

۶- رسول دلیرروی فرد, فیلتر و سنتز مدار, مرکز نشر دکتر حسابی

۷- مهندس حامد ساجدی پایان نامه کارشناسی ارشد , طراحی و پیاده سازی سیستم محل یابی منطقه عصب گیری ساعد با استفاده از EMG سطحی چند کاناله

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده:

اهداف: هدف از این مطالعه بررسی اثر UDMA جدید بر خواص مکانیکی کامپوزیت دندانی آزمایشی و مقایسه آن با کامپوزیتهایی که است تنها براساس مونومرهای متداول بکار رفته در کامپوزیتهای دندانی (BisGMA/TEGDMA) می‌باشند.

روشها: یک ماتریکس رزینی حاوی ۶۰% وزنی Bis-GMA و ۴۰% وزنی TEGDMA تهیه شد. ۵/۰% وزنی کامفورکینون و ۵/۰% وزنی DMAEMA به عنوان آغازگر در سیستم حل شدند. سپس IP-UDMA با غلظتهای ۵، ۱۰، ۲۰ و ۳۰ phr به پایه رزینی در پنج گروه آزمایشی افزوده شدند. فیلرهای شیشه سایلنیزه با متوسط اندازه ذرات ۴-۲ میکرون به پایه رزینی اضافه شدند. ۸ نمونه برای هر گروه آماده شد. بطوریکه کامپوزیتهای آزمایشی داخل قالبهای تست مربوطه قرار داده شده و به نمونه‌ها از هر سمت ۳ بار بصورت پوششی هر بار به مدت ۴۰ ثانیه نور تابانده شد. لبه‌های نمونه‌ها توسط کاغذ سمباده صاف شدند و در دمای محیط به مدت ۲۴ ساعت قرار گرفتند.

برای اندازه‌گیری چغرمگی شکست (Fracture toughness) و استحکام خمشی (Flexural strenght)، تست خمش سه نقطه‌ای با روشهای استاندارد انجام گرفت.

نتایج توسط آزمونهای آماری ANOVA و Tukey’s test بررسی شدند.

یافته­ها: گروه ۱۰% UDMA بالاترین میزان Fracture toughness، و گروه ۵% UDMA بالاترین استحکام خمشی را بین تمامی گروهها داشتند.

اهمیت: تهیه کامپوزیت دندانی با خواص بهتر یکی از اهداف دندانپزشکی ترمیمی میباشد. یافته ها پیشنهاد می کنند که افزودن UDMA جدید باعث خواص مکانیکی برتر در کامپوزیت­های دندانی می شود.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

 

فصل اول: مقدمه

۱-۱- دلایل انتخاب موضوع                                                                            ۲

۱-۲- بیان ۴

۱-۳- تعریف واژه های عملیاتی                                                                       ۷

 

فصل دوم: بررسی پیشینه پژوهش

۲-۱- ۱۰

۲-۲- مروری بر مقالات                                                                               ۱۴

 

فصل سوم: اهداف و فرضیات

۳-۱- هدف ۲۷

۳-۲- اهداف اختصاصی                                                                               ۲۷

۳-۳- ۲۸

 

فصل چهارم: مواد و روشها

۴-۱- متغیرهای تحقیق و مقیاس سنجش متغیرها                                               ۳۰

۴-۲- جامعه مورد بررسی، تعداد نمونه                                                           ۳۲

۴-۳- طرح جمع آوری اطلاعات                                                                      ۳۲

۴-۴-طرح تجزیه و تحلیل آماری                                                                    ۳۶

۴-۵- مسائل اخلاقی و انسانی طرح                                                                 ۳۶

۴-۶- روش اجرای تحقیق                                                                             ۳۷

 

فصل پنجم: یافته ها

فصل ششم: بحث و نتیجه گیری

۶-۱- ۴۹

۶-۲- نتیجه ۵۶

۶-۳- مشکلات و پیشنهادات                                                                          ۵۷

 

 

 

فهرست جداول

جدول ۴-۱- ساختمان شیمیایی فیلر شیشه                                                       ۳۵

جدول ۵-۱- مقادیر fracture toughness، استحکام خمشی و مدول خمشی نمونه های مختلف        ۳۹

 

فهرست اشکال

عنوان صفحه

شکل ۴-۱- قالب استفاده شده برای آزمون Fracture toughness                              ۳۴

شکل ۴-۲- قالب استفاده شده برای آزمون استحکام خمشی                                 ۳۴

شکل ۴-۳- روش اندازه گیری خواص به روش ۳-point bending                           ۳۴

شکل ۴-۴- فیلر شیشه                                                                                 ۴۰

شکل ۴-۵- مخلوط رزینهای Bis-GMA/TEGDMA/UDMA                                  ۴۰

شکل ۴-۶- مراحل تهیه کامپوزیت                                                                  ۴۰

 

شکل ۵-۱- چغرمگی شکست نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA                 ۴۱

شکل ۵-۲- استحکام خمشی نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA                 ۴۱

شکل ۵-۳- مدول خمشی نمونه های شامل مقادیر مختلف IP-UDMA                     ۴۱

شکل ۵-۴- ارزیابی SEM سطح شکست با بزرگنمایی ۸۰۰۰                                  ۴۳

شکل ۵-۵- ارزیابی SEM سطح شکست با بزرگنمایی ۱۰۰                                    ۴۳

شکل ۵-۶- ارزیابی سطح شکست توسط استریومیکروسکوپ                               ۴۳

شکل ۵-۷- ارزیابی سطح شکست توسط استریومیکروسکوپ                               ۴۳

شکل ۵-۸- منحنی نیرو به جابجایی برای آزمون چغرمگی شکست                         ۴۴

شکل ۵-۹- منحنی نیرو به جابجایی برای آزمون استحکام خمشی                          ۴۴

فهرست منابع

۱-      Wilson NHF, Dunne SM, Gainsford ID. Current materials and techniques for direct restorations in posterior teeth. Part2: Resin Composite Systems. Int Dent J 1997; 47(4): 185-193

2-      Kenneth J. Anusavice. Philips’ Science of Dental Materials. 11th ed. Saunders; 2003. Chap 15

3-      Peutzfeldt A. Resin composites in dentistry: the monomer system. Eur J Oral Sci 1997; 105: 97-116

4-      Gaig RG, Powers J. M. Restorative dental materials. 11th ed. St louis: Mosby; 2002. Chap9

5-      Atai M, Nekoomanesh M Hashemi SA, Amani S. Physical and mechanical properties of an experimental dental composite based on a new monomer. Dent Mater 2004; 20, 663-668

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

مقدمه

بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.

امروزه پیشرفت در جنبه‌های مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علی‌رغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل می‌آید، افراد جامعه در سنین پایین‌ترین دندانهای خود را از دست می‌دهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایین‌تر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده می‌کنند افزوده گردد.

انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بی‌دندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده می‌گیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.

فهرست مطالب

عنوان                                                           صفحه

مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱

فصل اول: مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، مروری بر آناتومی محیط دهان

۱ـ مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان………………………………………………………………. ۲

ـ روشهای تشخیص

ـ نکات مهم و مؤثر در تشخیص

۲ـ مروری بر آناتومی محیط دهان ……………………………………………………………………………… ۴

(انسان ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)

ـ ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز………………………………………………………………………. ۵

ـ ملاحظات آناتومیک مندیبول از نظر نواحی ساپورت کننده……………………………………….. ۶

ـ ملاحظات آناتومیک ماگزیلا از نظر نواحی ساپورت کننده………………………………………… ۸

ـ آناتومی استخوانهای ساپورت کننده فکین …………………………………………………………………. ۹

ـ فیزیولوژی استخوان……………………………………………………………………………………………………. ۱۲

ـ مخاط…………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۴

ـ نواحی آناتومیکی بافت نرم در بیماران بی‌دندان فک بالا…………………………………………. ۱۷

ـ نواحی آناتومیکی بافت نرم در بیماران بی‌دندان فک پایین……………………………………… ۱۹

فصل دوم: مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل و مشکلات پس از تحویل آن

قسمت اول (I): مسائل مربوط به بیمار که به منظور جلوگیری از عدم موفقیت پروتز کامل بایستی در نظر گرفت

الف) شرایط، خصوصیات ویژه و خواسته‌های بیمار…………………………………………………. ۲۲

ب) مسائلی که دندانپزشک در مورد بیمار باید در نظر داشته باشد………………………… ۲۳

ـ مرحله تحویل پروتز

ـ دستورالعمل‌های ویژه برای بیمار

قسمت دوم (II): اشکالات و مسائلی که در ضمن کار برای دندانپزشک بوجود می‌آیند و باعث عدم موفقیت پروتز کامل می‌شوند………………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

۱ـ گیر پروتز…………………………………………………………………………………………………………………. ۲۸

عوامل مؤثر بر گیر پروتز……………………………………………………………………………………………… ۳۰

۲ـ روابط فکین………………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

ـ اشکال در تعیین ارتفاع عمودی و عوارض ناشی از آن……………………………………………. ۳۲

۳ـ منطقه خنثی (Neutral Zone)………………………………………………………………………………… 33

4ـ پلن / سطح اکلوژن………………………………………………………………………………………………….. ۳۴

ـ مشکلات ناشی از تعیین نادرست پلن اکلوژن…………………………………………………………… ۳۴

۵ـ بالانس اکلوژن………………………………………………………………………………………………………….. ۳۴

ـ مشکلات ناشی از اکلوژن……………………………………………………………………………………………. ۳۴

ـ عدم بالانس اکلوژن……………………………………………………………………………………………………… ۳۵

ـ عادات پارافانگشنال…………………………………………………………………………………………………….. ۳۶

ـ اکلوژن تروماتیک…………………………………………………………………………………………………………. ۳۶

قسمت سوم (III): تجزیه و تحلیل مسائلی که پس از ساخته شدن پروتز و تحویل آن به بیمار پیش می‌آید

۱ـ بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتزها………………………………………………….. ۳۷

الف) بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتز فک بالا…………………………………………. ۳۷

ـ هنگام تحویل آن…………………………………………………………………………………………………………… ۳۷

ـ هنگام باز کردن کامل دهان………………………………………………………………………………………… ۳۸

ـ هنگام صحبت کردن، خواندن سرود یا آواز…………………………………………………………….. ۳۸

ـ افتادن یا جابجایی پروتز در سمت بالانس……………………………………………………………….. ۳۹

ـ هنگام خندیدن………………………………………………………………………………………………………………. ۳۹

ـ هنگامیکه بیمار می‌خواهد سوت بزند…………………………………………………………………………. ۴۰

ـ هنگام بریدن لقمه غذایی………………………………………………………………………………………………. ۴۰

ـ نقش افزایش و کاهش بزاق بر گیر پروتز………………………………………………………………….. ۴۰

ـ لق بودن کلی پروتز……………………………………………………………………………………………………… ۴۱

ب) بررسی مشکلات مربوط به فقدان گیر پروتز فک پایین

ـ جابجایی پروتز فک پایین بطرف بالا هنگام زیاد باز کردن دهان………………………….. ۴۳

ـ حرکت پروتز فک پایین که با حرکات مختلف زبان ایجاد می‌شود………………………….. ۴۳

ـ خارج شدن پروتز هنگام فانکشن……………………………………………………………………………….. ۴۴

۲ـ بررسی مشکلات مربوط به عدم ثبات پروتز………………………………………………………. ۴۴

ـ عوامل مؤثر بر ثبات پروتز…………………………………………………………………………………………. ۴۴

I) عدم ثبات پروتز هنگام اکلوژن مرکزی…………………………………………………………………….. ۴۷

II) عدم ثبات پروتز هنگامیکه پروتزها در اکلوژن نباشند…………………………………………. ۴۷

III) عدم ثبات پروتز هنگام بریدن غذا………………………………………………………………………….. ۴۸

۳ـ بررسی آزردگی‌های بافت مخاطی توسط پروتز………………………………………………… ۴۸

ـ آزردگی در بافتهای دهان توسط پروتز……………………………………………………………………. ۴۹

ـ اشکال، علائم و نشانه‌های آزردگی‌های مخاط تحمل کننده فشار…………………………… ۴۹

ـ علائم و آزردگی‌های مخاط بستر پروتز کامل………………………………………………………….. ۵۰

ـ نواحی ایجاد آزردگی در بافتهای دهان ……………………………………………………………………. ۵۲

ـ گاز گرفتن لب، گونه و زبان……………………………………………………………………………………….. ۶۳

ـ ضایعات مخاط دهان ناشی از پروتز کامل……………………………………………………………….. ۶۴

۴ـ بررسی مشکلات مربوط به فانکشن……………………………………………………………………… ۶۷

الف ـ اشکال در بلع………………………………………………………………………………………………………… ۶۷

ب ـ حالت تهوع……………………………………………………………………………………………………………….. ۶۸

ج ـ صدای بهم خوردم دندانها (Clicking)……………………………………………………………………. 70

د ـ خستگی عضلات جونده……………………………………………………………………………………………. ۷۱

ح ـ ضایعات و درد در T.m.j………………………………………………………………………………………… 71

* احساس کلی ناجور بودن پروتز (در صورتیکه دردی وجود ندارد)……………………… ۷۱

۵ـ بررسی مشکلات مربوط به زیبائی………………………………………………………………………. ۷۲

* زیبایی………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۲

۱ـ برجستگی (پری زیربینی)…………………………………………………………………………………………. ۷۳

۲ـ فرورفتگی قسمت میانی لب و شیار بین لبی (فیلتروم)…………………………………………… ۷۳

۳ـ لب بالا فرو رفته (تو افتاده) است…………………………………………………………………………….. ۷۳

۴ـ مقدار زیادی از دندانها دیده می‌شوند……………………………………………………………………… ۷۴

۵ـ مصنوعی بنظر رسیدن پروتز (نمای مصنوعی)…………………………………………………….. ۷۴

۶ـ مقدار کمی از دندانها در معرض دید هستند……………………………………………………………. ۷۴

۷ـ عدم تقارن صورت…………………………………………………………………………………………………….. ۷۴

۸ـ رنگ دندانها……………………………………………………………………………………………………………….. ۷۴

۶ـ بررسی مشکلات مربوط به تکلم…………………………………………………………………………… ۷۵

I ـ اشکال در ادای حروف لینگو ـ آلوئولار مانند (س)……………………………………………….. ۷۶

IIـ اشکال در ادای حروف لبی (ب م پ)……………………………………………………………………….. ۷۷

III ـ صداهای «ف» و «و» مشخص نیستند…………………………………………………………………… ۷۷

IV ـ اشکال در ادای حروف زبانی ـ کامی (د (ز) ـ ت)……………………………………………….. ۷۷

۷ ـ بررسی مشکلات ناشی از عدم راحتی پروتز و علل آن …………………………………… ۷۸

۱) نواحی زخم شده ………………………………………………………………………………………………………. ۷۹

۲) درد …………………………………………………………………………………………………………………………….. ۷۹

۳) احساس سوزش در ۲۴ ساعت اول یا در طول ۲ هفته اول ………………………………….. ۸۰

۴) احساس سوزش در زبان – کام و گلو …………………………………………………………………… ۸۱

۵) قرمزی نسوج زیر پروتز یا استوماتیت ناشی از پروتز ……………………………………….. ۸۲

۶) قرمز آتشین بودن تمامی نواحی مجاور پروتز همراه زبان و گونه …………………….. ۸۳

۷) جمع شدن غذا زیر پروتز ………………………………………………………………………………………… ۸۴

۸) ارتباط بین پروتز، بزاق و ناراحتی های ایجاد شده در دهان (برسی کمیت و کیفیت بزاق)  ۸۴

۹) اختلال در گیرنده های حسی …………………………………………………………………………………… ۸۵

۱۰) آزردگی در عضلات ………………………………………………………………………………………………. ۸۵

فصل سوم

مروری بر مقالات………………………………………………………………………………………………………….. ۸۶

نتیجه و خلاصه…………………………………………………………………………………………………………… ۱۰۸

REFERENCE:

  1. Javid N.S. A booklet about the problems in denture wearers, their complaints causes and treatment CD-34 (1972)
  2. Compbell H.L. Acompartive Stuey of resorption of the alveolar in denture wearers and non denture wearers.
  3. Jacobson T.E. A contemporary review of the factors in involved in complete denture retention, stability and support part I J.P.O. 49 Page 5-15 1983.
  4. Jacobson T.E. A contemporary review of the factors involved in completed denture retention, stability and support part II. J.P.O. 49 Page 165-172 1983.
  5. Jacobson T.E. A contemporarily review of the factors involved in completed denture retention, stability and support part III. J.P.O. 49 Page 306-312 1983.

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده:

دیابت ملیتوس  یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای  mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc  ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت  مربوطه به روش  ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E  برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال  تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی  گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید)  نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

فهرست

عنوان                                                           صفحه

 پیشگفتار

اهداف و فرضیات

 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲

۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲

۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………

۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………

۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰

الف) شیلومیکرونها………………………………….

…………………………………………..VLDL ب)

 ………………………………………………………………………………LDLج)

………………………..…………………………………HDLد)             

۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱

۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳

۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14

1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15

1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶

۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸

۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴

۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه  ……………………………………………………………………………………. ۲۵

۱-۱۲-  Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸

۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….

۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳

۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷

۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………

۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷

منابع……………………………………………

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

 فصل سوم: نتایج

۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………   ۳۷

۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota     mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  . D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91

3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷

نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….

نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι  ……………………………………………….

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….

 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….

نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰

پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

      

                            فهرست شکل ها

شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………

شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳

شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳

شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a   (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….

شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ )  h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰  j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز  mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….

 

شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (   (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت  ۱۴ روز……………………

فهرست جداول

 جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..

 جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………

جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….

فهرست نمودارها

نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39

نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40

نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41

نمودار ۳- ۴-  اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42

نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43

نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus   carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44

نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    D aucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45

نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف      Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46

نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47

نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48

نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49

نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50

نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51

نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52

نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53

نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی  ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54

نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55

نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56

نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57

نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58

نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59

نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61

نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف     Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63

نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64

نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65

نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66

نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67

 نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68

نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg



ارسال توسط ودود

چکیده:

دیابت ملیتوس  یا دیابت شیرین یک اختلال متابولیک می باشد که در اثر کمبود ترشح انسولین (دیابت نوع I) و یا اختلال در عملکرد انسولین (دیابت نوع II) در بدن به وجود می آید. بررسی اثر بخشی داروهای گیاهی در درمان بیماری های مختلف از جمله دیابت از اهمیت زیادی برخوردار است. لذا، در این مطالعهDaucuse carota” ” به دلیل وجود عوامل آنتی اکسیدان و خواص دارویی مورد توجه قرار گرفت و اثر عصاره متانولی دانه های هویج( seeds ِDaucus carota) بر سطح سرمی گلوکز، انسولین، کلسترول، تری گلیسرید، لیپوپروتئینها، آنزیمهای عملکرد کبدی (AST,ALT,ALP) و فاکتورهای عملکرد کلیوی(اوره،اسیداوریک،کراتی نین) در موشهای صحرایی نر دیابتیک شده با استرپتوزوتوسین بررسی شد. جمعیت مورد مطالعه شامل ۱۲۰ سر موش صحرائی نر نژاد ویستار با وزن gr250-200 بودند. دیابت نوع Ι با تزریق (,ip mg/kg70 )، القاء شد. ۵ روز پس از تزریق، خونگیری از همه حیواناتی که در شرایط ۱۲ ساعت بی غذایی شبانه به سر می بردند از سینوس کاورنوزای چشم به منظور تعیین سطح سرمی فاکتورهای ذکر شده در بالا انجام گرفت. ضمناً، نمونه خونی فوق بوسیله گلوکومتر به منظور تائید دیابتی شدن موش ها به کار رفت. حیواناتی که میزان گلوکز سرمی آنها بالای  mg/dl250 بود به عنوان دیابتیک درنظر گرفته شدند و به ۱۵ گروه تقسیم شدند. به ۹ گروه، عصاره الکلی دانه های هویج، با دوزهای mg/kg)100 ،۲۰۰و۳۰۰ )، به ۳ گروه، آب مقطر (حلال عصاره) به میزانcc  ۵/. و به ۳ گروه دیگر دوز g/kgµ۶۰۰ گلابین کلامید روزانه به مدت ۳،۶ و ۱۴ روز به طور جداگانه با گاواژ خورانده شد. در پایان هر دوره، در شرایط ناشتا خونگیری جهت اندازه گیری فاکتورهای مختلف سرم با کیتهای مربوط با روش اسپکتروفتومتری انجام شد. اندازه گیری انسولین سرم توسط کیت  مربوطه به روش  ELISA انجام شد. بعد از خونگیری، بلافاصله پانکراس حیوان خارج و در فرمالین ۱۰% قرار گرفت و بعد از رنگ آمیزی به روشH&E  برای مطالعات بافت شناسی استفاده شد. نتایج نشان داد که عصاره در همه دوزها (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰)به مدت ۶ روز و دوز g/kgµ۶۰۰ گلایبن کلامید به مدت ۶ و۱۴ روز سبب کاهش سطح سرمی گلوکز شد ولی تنها دوز mg/kg 300 عصاره به مدت ۶ روز و گلایبن کلامید به مدت ۶و۱۴ روز سبب افزایش سطح سرمی انسولین گردید. تجویز عصاره و گلایبن کلامید در این دوزها نسبت به حالت نرمال  تغییرات مشخصی را در سلولهای جزایر لانگرهانس و بخش آسینی پانکراس نشان نمی دهد. دوزهای (mg/kg100و۲۰۰و۳۰۰ (به مدت ۳و۶ و۱۴روز و گلایبن کلامید سبب کاهش سطح سرمی تری گلیسرید و کلسترول شد. دوز(mg/kg 300( عصاره به مدت ۳ روز سبب کاهش سطح سرمی اوره شد و به مدت ۱۴ روز کراتی نین را کاهش داد .گلایبن کلامید ۳و۱۴ روز اوره، اسیداوریک و کراتی نین را کاهش داد. دوزهای (mg/kg100و ۲۰۰و ۳۰۰) عصاره به مدت ۳و۶ روز سطح سرمی AST و ALP را کاهش داد ولی  گلایبن کلامید بر فاکتورهای عملکرد کبدی اثری نداشت. دوز(mg/kg200) 3و۶ روز سبب کاهش سطح سرمی LDL گردید و دوز mg/kg)100و۲۰۰و۳۰۰ (۱۴و۶ روزه نیز سبب کاهش VLDL گردید . دوزmg/kg 300 به مدت ۱۴روز سطح سرمی HDL را افزایش داد و گلایبن کلامید نیز سطح سرمی VLDL و LDL را کاهش و HDL را افزایش داد.

به طور کلی نتایج این مطالعه نشان داد که تجویز عصاره دانه های هویج )ِِD. carota) در دوز ۳۰۰ به مدت ۶ روز در کاهش قند خون و افزایش ترشح انسولین بیشتر از اثر تجویز گلایبن کلامید در این مدت می باشد. ضمناً، تجویز این عصاره نه تنها عوارض جانبی نامطلوب کبدی و کلیوی نداشت بلکه تا حدودی سبب بهبود عملکرد کبد و کلیه و کاهش سطح سرمی چربی ها (کلسترول،تری گلیسرید)  نیز گردید و نسبت به گلایبن کلامید حتی مؤثرتر بود.

 

فهرست

عنوان                                                           صفحه

 پیشگفتار

اهداف و فرضیات

 فصل اول :کلیات و مروری بر مطالعات گذشته……………………………………………………………. ۲

۱-۱-ساختمان و عملکرد پانکراس………………………………………………………………………………… ۲

۱- ۲-انسولین……………………………………………………………………………………………………… ۲

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱ -۳-اثر گلوکز روی نسخه برداری-ترجمه و رهایش انسولین…………………………………………………….. ۳

۱-۴- نقش های فیزیولوژیک انسولین……………………

۱-۴-۱- اثر انسولین بر متابولیسم کربوهیدرات…………

 

۱-۴-۲- اثر انسولین بر متابولیسم چربی……………………………………………………………………………. ۱۰

الف) شیلومیکرونها………………………………….

…………………………………………..VLDL ب)

 ………………………………………………………………………………LDLج)

………………………..…………………………………HDLد)             

۱-۴-۳- اثر انسولین بر متابولیسم پروتئین………………………………………………………………………….. ۱۱

۱-۴-۴-اثرات دیگرانسولین……………………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۵-گیرنده های گلوکز در غشاء……………………………………………………………………………….. ۱۱

۱- ۶-دیابت ملیتوس یا دیابت شیرین……………………………………………………………………………… ۱۳

۱- ۶-۱-دیابت ملیتوس نوعI…………………………………………………………………………………….. 14

1- 6-2-دیابت ملیتوس نوعII……………………………………………………………………………………. 15

1- 7-علائم دیابت شیرین………………………………………………………………………………………… ۱۵

۱- ۸-عوارض دیابت…………………………………………………………………………………………….. ۱۶

۱- ۹-بیماری دیابت و اختلال در متابولیسم چربی………………………………………………………………… ۱۸

۱-۱۰-دیابت وآنزیمهای کبدی………………………………………………………………………………………….. ۲۴

۱-۱۱-دیابت وعملکرد کلیه  ……………………………………………………………………………………. ۲۵

۱-۱۲-  Streptozocin((STZ………………………………………………………………………………… 28

1-13- داروهای شیمیایی و درمان دیابت ملیتوس…………………………………………………………………. ۲۸

۱-۱۴- داروهای گیاهی و درمان دیابت………………….

۱-۱۵- گیاه Daucus Carota و دیابت ملیتوی………………………………………………………………… ۲۹

فصل دوم: وسایل، مواد و روشها

۲-۱- وسایل………………………………………………………………………………………………………. ۳۱

۲-۲- مواد………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۳- جامعه مورد مطالعه………………………………………………………………………………………….. ۳۳

۲-۴- گروههای مورد مطالعه……………………………………………………………………………………… ۳۳

۲-۵- روش تهیه عصاره دانه هویج………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۶- روش القاء دیابت…………………………………………………………………………………………… ۳۴

۲-۷- روش اندازه گیری فاکتورهای بیوشیمیایی سرم……………………………………………………………… ۳۷

۲-۸- روش انجام مطالعات بافت شناسی……………………

۲-۹- روش تجزیه و تحلیل داده ها………………………………………………………………………………… ۳۷

منابع……………………………………………

خلاصه انگلیسی

جداول ضمیمه

 فصل سوم: نتایج

۳- ۱- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………   ۳۷

۳- ۲- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carotamg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 38

3- 3- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 39

3- 4- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 42

3- 5- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota     mg/kg) 300 ، ۲۰۰ ، ۱۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………. 43

3- 6- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………….. 46

3- 7- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………. 44

3- 8- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 47

3- 9- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز برسطح سرمی اسید اوریک در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 48

3- 10- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 49

3- 11- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  . D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 52

3- 12- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کراتینین در موشهای دیابتیک نوعI…………………………………………………………………… 53

3- 13- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 54

3- 14- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………….. 56

3- 15- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 57

3- 16- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 58

3- 17- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 61

3- 18- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………………….. 62

3- 19- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 63

3- 20- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و  گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 66

3- 21- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALP در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 67

3- 22- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلابین کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 68

3- 23- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………… 71

3- 24- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………… 72

3- 25- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 73

3- 26- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 76

3- 27- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در موشهای دیابتیک نوع I………………………………………………………………….. 77

3- 28- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota     mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 78

3- 29- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 80

3- 30- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی HDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 81

3- 31- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 82

3- 32- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I2………………………………………………………………….. 85

3-33- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی  D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی LDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………. 86

3-34- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota      mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 87

3-35- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی    D.carota   mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I……………………………………………………………………….. 90

3-36- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی D.carota       mg/kg) 100 ، ۲۰۰ ، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی VLDL در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………. 91

3-37- اثرتجویز خوراکی مقادیر مختلف عصاره متانولی   D.carota     mg/kg) 100، ۲۰۰، ۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی انسولین در موشهای دیابتیک نوع I…………………………………………………………………………. 95

3-38- میزان جذب طول موج nm450 در مورد غلظت های متفاوت انسولین……………………………………. ۹۷

نمودار۳- ۳۹- تغییرات تعداد جزایر پانکراس ناشی از تزریق STZو تجویز گلایبن کلامید و دوزهای مؤثر عصاره متانولی Daucus carota در موشهای دیابتی نوعI………………………….

نمودار۳-۴۰- تغییرات میانگین قطر متوسط جزایر (اندازه جزایر) پانکراس ناشی از تزریق STZ و دوزهای مؤثر بر قند خون عصاره متانولیDaucus carotamg/kg) 100 ، ۲۰۰ ،۳۰۰) و گلایبن کلامید (µg/kg 600) در موشهای دیابتینوع Ι  ……………………………………………….

نتایج بررسی تغییرات هیستولوژیکی جزء آسینار و جزایر پانکراس………………………………………….

 فصل چهارم : بحث و نتیجه گیری

الف) دیابت نوع I و تغییرات سطح سرمی فاکتورهای بیوشیمیایی و تغییرات بافتی پانکراس………………………………

ب) اثرات تجویز عصاره بر تغییرات بیوشیمیایی سرم و تغییرات بافتی پانکراس ناشی از دیابت نوع I………………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح سرمی گلوکز و انسولین………………………………………….

 

اثر عصاره متانولی Daucus carotaبر سطح کلسترول، تری گلیسرید و لیپوپروتئینها……………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح آنزیمهای عملکرد کبدی……………………………………………..

اثر عصاره متانولی Daucuse carotaبر سطح فاکتورهای عملکرد کلیوی…………………………………………….

نتیجه گیری کلی…………………………………………………………………………………………………. ۱۲۰

پیشنهادها…………………………………………………………………………………………………………. ۱۲۱

      

                            فهرست شکل ها

شکل۱-۱- نقش SNRNAs در انتفال وزیکولها…………………

شکل۱-۲- مکانیسم رهایش انسولین در سلولهای بتا………………………………………………………………. ۱۳

شکل۱-۳- ناقل گلوکز در غشاء سلولهای پستانداران……………………………………………………………… ۱۳

شکل ۳-۱- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (,b,a   (c در موشهای نرما ل، با بزرگنمایی ۱۰۰ (d) در موشهای دیابتی ، با بزرگنمایی ۴۰ (e,f)آپوپتوز و کاریورکسی در موشهای دیابتی………………………………………….

شکل ۳-۲- مشاهدات برش های پانکراس با بزرگنمایی ۴۰ )  h ,g)در موشهای تیمار شده با دوز mg/kg 100 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰  j,i)) در تیمار با دوز mg/kg200 به مدت ۶ روز ، با بزرگنمایی ۴۰ ( k,l) در تیمار با دوز  mg/kg 300 به مدت ۶ روز …………………………………………………….

 

شکل۳-۳- مشاهدات برش های پانکراس  با بزرگنمایی ۴۰ (   (m,n تیمار باگلایبن کلامید به مدت ۶ روز، با بزرگنمایی ۴۰(o,p,) تیمارباگلایبن کلامید به مدت  ۱۴ روز……………………

فهرست جداول

 جدول ۱-۱ -داروهای شیمیایی برای درمان دیابت ملیتوس…..

 جدول ۳- ۱- تغییرات هیستوپاتولوژی جزء آسینار پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و در یافت کننده دوزهای مؤثر عصاره بر سطح سرمی گلوکز……………………………

جدول ۳- ۲- تغییرات هیستوپاتولوژی جزایر پانکراس در گروههای مختلف نرمال، دیابتی و دریافت کننده دوزهای مؤثر عصاره سطح سرمی گلوکز……………………………………….

 

فهرست نمودارها

نمودار ۳- ۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  ( mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 39

نمودار ۳- ۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………. 40

نمودار ۳- ۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی گلوکز در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 41

نمودار ۳- ۴-  اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 42

نمودار ۳- ۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 43

نمودار ۳- ۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus   carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اوره در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………………… 44

نمودار ۳- ۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    D aucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 45

نمودار ۳- ۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف      Daucus carota(mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی اسید اوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………….. 46

نمودار ۳- ۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی اسیداوریک در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………… 47

نمودار ۳- ۱۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 48

نمودار ۳- ۱۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………. 49

نمودار ۳- ۱۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلفDaucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ;کراتینین در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 50

نمودار ۳- ۱۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 51

نمودار ۳-۱۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 52

نمودار ۳- ۱۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی AST در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 53

نمودار ۳- ۱۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی  ALTدر گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 54

نمودار ۳- ۱۷- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلابین کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 55

نمودار ۳- ۱۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   ( mg/dl100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی ALT در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 56

نمودار ۳- ۱۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف    Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 57

نمودار ۳- ۲۰- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 58

نمودار ۳- ۲۱- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی ALP در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………… 59

نمودار ۳- ۲۲- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 61

نمودار ۳- ۲۳- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف     Daucus carota (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 63

نمودار ۳- ۲۴- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی تری گلیسرید در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………. 64

نمودار ۳- ۲۵- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف   Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی ;کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=………………………………………………………………….. 65

نمودار ۳- ۲۶- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۶ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………… 66

نمودار ۳- ۲۷- اثر تجویز خوراکی Daucus carota  (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (dl/gµ۶۰۰) به مدت ۱۴ روز بر سطح سرمی کلسترول در گروههای مختلف (۸ .(n=……………………………………………………………………………………….. 67

 نمودار ۳- ۲۸- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota   (mg/kg100،۲۰۰،۳۰۰) و گلایبن کلامید (kg/gµ۶۰۰) به مدت ۳ روز بر سطح سرمی HDL در گروههای مختلف (۸ .(n=…………………………………………………………………….. 68

نمودار ۳- ۲۹- اثر تجویز خوراکی مقادیر مختلف  Daucus carota 



ارسال توسط ودود

سابقه و هدف:

نارسایی احتقانی قلب (Congestive Heart Failure) سندرومی است که با اختلال عملکرد مزمن و پیشرونده سیستولیک بطن چپ مشخص میشود. اخیرا نقش استرس اکسیداتیو بعنوان یک مکانیزم پیشرفت بیماری مورد بررسی قرار گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب (کلاس فونکسیونل  وIV) و مقایسه آن با گروه شاهد (افراد سالم) بوده است.

مواد و روش ها

این مطالعه مورد – شاهد بر روی ۳۰ بیمار مبتلا به CHF بستری شده در بخش قلب بیمارستان شهید بهشتی بابل و ۳۰ فرد شاهد (جور شده از نظر سن و جنس و سطح اجتماعی) انجام گرفت. مقادیر MDA پلاسما برای تعیین پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای خون افراد مورد مطالعه استفاده شد.

یافته ها:

میانگین غلظت ماده MDA پلاسمای خون بیماران CHF بطور معنی داری بالاتر از افراد شاهد بود (۰۱۲/۰=P). همچنین میزان غلظت MDA  پلاسما در کلاس IV بیماری بطور معنی داری کم تر از کلاس  بود.(۰۰۸/۰=P)

نتیجه گیری:

یافته های ما نشان دهنده بالا بودن وضعیت پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسمای بیماران CHF و یک رابطه منفی بین غلظت پلاسمایی ماده MDA (به عنوان شاخص پراکسیداسیون لیپیدها) و شدت CHF می باشد.

فهرست مطالب
صفحه    عنوان
۱    خلاصه فارسی
۲    بیان مساله
۴    تعریف واژه ها
۵    اهداف و فرضیات
۶    فصل اول ) مقدمه
۲۶    فصل دوم) مواد و روش ها
۳۱    فصل سوم) یافته ها
۳۸    فصل چهارم) بحث و نتیجه گیری
۴۴    فصل پنجم) مشکلات و پیشنهادات
۴۶    تقدیر و تشکر
۴۷    خلاصه انگلیسی
۴۸    منابع
۵۲    پیوست

REFERENCES:

1)Heart disease : a text book of cardiovascular medicine , Braunwald et al. 6th edition-2007 (503-512).

2)Harrison’s principles of internal medicine , Kasper , Braunwald , Fauci et al. Volume 2-part 8-16th edition 2005 ; ۱۳۶۷-۱۳۷۸٫

۳)Tsutsui H , Role of oxidative stress in heart failure. Nippon Rinsho. 2003 May ; ۶۱ (۵) : ۷۵۶-۶۰

۴)Maks and Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure. Chest 2001 ; ۱۲۰ : ۲۰۳۵-۲۰۴۶٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده فارسی:

 

بیان مسئله:استئوپورز از بیماریهای مرتبط با سن می باشد و روی موفقیت طولانی مدت ایمپلنتهای دندانی مؤثر است. درمانهای رایج این بیماری شامل درمان دارویی توسط استروژن، ویتامین D و آلندرونات است.از طرفی ارتباط نزدیک اپیتلیوم با سطح ایمپلنت برای جلوگیری از ورود پاتوژنها به بافت اطراف ایمپلنت لازم است. هدف ما از انجام این تحقیق مقایسه هیستوپاتولوژیک مخاط و استخوان اطراف ایمپلنت در ۵ گروه رت درمان شده با ایمپلنت به روش بدون فلپ است.

مواد و روش تحقیق:در این تحقیق از ۵۱ عدد رت مادة سفید و همنژاد و هموزن استفاده شده است. در ابتدای تحقیق رتها به دو گروه تقسیم شدند. یک گروه شامل ۳۹ عدد رت که تحت عمل جراحی اوریکتومی قرار گرفتند و گروه دیگر شامل ۱۲ عدد رت که گروه کنترل را تشکیل دادند. پس از گذشت ۶ ماه زمان از آغاز عمل جراحی ۳ عدد رت از هر گروه جدا و استخوان ماگزیلا جهت بررسی روند ایجاد استئوپورز به روش هیستوپاتولوژیکی خارج شد.  پیچهای تیتانیومی به ابعاد (mm1 قطر و mm7 طول) داخل فک بالای بقیه رتها قرار گرفتند. سپس رتهای گروه اوریکتومی شده به ۴ زیر گروه تقسیم شدند. گروه اول رتهایی بودند که هیچگونه درمانی دریافت نکردند. گروه دوم توسط استروژن خوراکی که به میزان µg/kg30 بطور روزانه دریافت کردند، درمان شدند و گروه سوم رتهایی بودند که با ویتامین D خوراکی به میزان micro gr/kg02/0  بطور روزانه تحت درمان قرار گرفتند و گروه چهارم رتهایی بودند که توسط آلندرونات خوراکی به میزان mg/kg1 که بصورت روزانه دریافت کردند، درمان شدند. درمان از آغاز قرار دادن پیچهای تیتانیومی شروع شد و بمدت ۲ ماه ادامه یافت. پس از آن هر ۵ گروه رت اتونازی شدند و قطعات استخوانی حاوی ایمپلنت جهت بررسی های هیستوپاتولوژیکی خارج شدند و در محلول بافر فرمالین ۱۰% قرار گرفتند. سپس قطعات توسط اسید فرمیک ۱۰%  دکلیسفید شدند و پیچ تیتانیومی از محل خود خارج شد و برشهایی به ضخامت ۳ میکرومتر از مقطع طولی پیچها بدست آمد. برشها توسط رنگ‌آمیزی H&E جهت بررسی زیر میکروسکوپ نوری آماده شدند. به علت تعداد محدود نمونه ها از تحلیل آماری استفاده نشد و تحلیل داده ها بصورت نسبی انجام شد.

فهرست مطالب:

فصل اول ـ مقدمه
دلایل انتخاب موضوع
بیان مسئله

فصل دوم ـ  بررسی پیشینه پژوهش
تعاریف

فصل سوم ـ اهداف و فرضیات
اهداف
سؤالات
فرضیات

فصل چهارم ـ مواد و روش تحقیق
متغیرها :
جامعه آماری
نوع مطالعه
نحوه انتخاب نمونه
روش اجرای تحقیق
طرح تجزیه و تحلیل اطلاعات
مسائل اخلاقی

فصل پنجم ـ یافته‌ها
یافته‌ها

فصل ششم ـ بحث و نتیجه‌گیری
بحث
نتیجه‌گیری
محدودیتها و پیشنهادها
منابع

منابع

۱-      Riggs Bl, Melton LJ III; Involutional osteoporosis. N English J Med 1986 1676-85

2-      Bras J, Van Oeji CP, Van Den Akker HP: Mandibullar Atrophy and Methabolic bone loss. Int J oral surg 1985 16-21

3-      Malluche HH, Meyer W, Sherman D, Massry SG: Qualitative bone histology in 84 normal American subjects. Micromorphometric analysis and evaluation of variance in iliac bon. Calcif tissue Int 1982 449-455

4-      Adell R, Eriksson B, Lekholm u, Branemark PI, Jemt T: longterm follow up of osseointegrated implants in the treatment of totally edentulous. Int J oral Maxillofac Implants 1990 347-359

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

سابقه و هدف :نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان ۱۶-۱۴ ساله منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش ۴۶۰ دانش‌آموز ۱۶-۱۴ ساله دبیرستانی از منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش   DHCزیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده ۶/۱۷ درصد در رتبه ۴و۵، ۹/۲۵ درصد در رتبه ۳ و ۵/۵۹ درصد در رتبه ۱و۲ سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: ۶/۱۷ درصد از دانش‌آموزان منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست مندرجات:
الف ـ یاد و نام خداوند
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع    ۱
بیان مساله    ۴-۲
بررسی  پیشینه پژوهش    ۲۰-۵
معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی    ۲۹-۲۰
اهداف     ۳۰

فصل دوم: متغیرها    ۳۲-۳۱
مواد و روش‌ها     ۳۵-۳۳
مسائل اخلاقی و انسانی طرح           ۳۷

فصل سوم:   یافته ها    ۴۳-۳۸

فصل چهارم: بحث    ۴۶-۴۴
نتیجه‌گیری    ۴۷
پیشنهادات     ۴۸
مشکلات     ۴۸
منابع    ۵۱-۴۹
Abstract    ۵۲

منابع

۱- McGuiness NJ, Stephens CD. An introduction to occlusal indices. Dent Update 1994; 21: 140-144.

2- Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod 1989; 11: 309-320.

3- Burden DJ, Holmes A. The need for orthodontic treatment in the child population of  the  United Kingdom. Eur J Orthod 1994; 16: 395-399

-31 نظری ر، بی‌ریا م: ارزیابی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۳-۱۲ ساله شهرستان گرگان با استفاده از ایندکس   IOTNدر سال تحصیلی ۸۲-۸۱، پایان نامه دکتری عمومی،۲۲۷۱، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۸۲٫۳۱

 - ۳۲ جمالپور م، اسلامیان ل: بررسی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۱ساله شهرستان بندرانزلی در سال ۷۷، پایان نامه دکتری عمومی، ۱۸۷۸، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۷۸٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

سابقه و هدف :نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان ۱۶-۱۴ ساله منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش ۴۶۰ دانش‌آموز ۱۶-۱۴ ساله دبیرستانی از منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش   DHCزیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده ۶/۱۷ درصد در رتبه ۴و۵، ۹/۲۵ درصد در رتبه ۳ و ۵/۵۹ درصد در رتبه ۱و۲ سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: ۶/۱۷ درصد از دانش‌آموزان منطقه ۱۹ آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست مندرجات:
الف ـ یاد و نام خداوند
ب ـ صفحه عنوان
ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی
د ـ تقدیر و تشکر
ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع    ۱
بیان مساله    ۴-۲
بررسی  پیشینه پژوهش    ۲۰-۵
معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی    ۲۹-۲۰
اهداف     ۳۰

فصل دوم: متغیرها    ۳۲-۳۱
مواد و روش‌ها     ۳۵-۳۳
مسائل اخلاقی و انسانی طرح           ۳۷

فصل سوم:   یافته ها    ۴۳-۳۸

فصل چهارم: بحث    ۴۶-۴۴
نتیجه‌گیری    ۴۷
پیشنهادات     ۴۸
مشکلات     ۴۸
منابع    ۵۱-۴۹
Abstract    ۵۲

منابع

۱- McGuiness NJ, Stephens CD. An introduction to occlusal indices. Dent Update 1994; 21: 140-144.

2- Brook PH, Shaw WC. The development of an index of orthodontic treatment priority. Eur J Orthod 1989; 11: 309-320.

3- Burden DJ, Holmes A. The need for orthodontic treatment in the child population of  the  United Kingdom. Eur J Orthod 1994; 16: 395-399

-31 نظری ر، بی‌ریا م: ارزیابی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۳-۱۲ ساله شهرستان گرگان با استفاده از ایندکس   IOTNدر سال تحصیلی ۸۲-۸۱، پایان نامه دکتری عمومی،۲۲۷۱، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۸۲٫۳۱

 - ۳۲ جمالپور م، اسلامیان ل: بررسی نیاز‌های درمانی ارتودنسی دانش‌آموزان ۱۱ساله شهرستان بندرانزلی در سال ۷۷، پایان نامه دکتری عمومی، ۱۸۷۸، دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی شهید بهشتی، سال ۱۳۷۸٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده فارسی:

         بیان مسئله: علیرغم کاهش چشمگیر بروز سرطان معده در کشورهای پیشرفته این بیماری هنوز به عنوان یکی از علل شایع مرگ و میر ناشی از بدخیمی در جهان و همچنین ایران مطرح است. از این رو هدف این پژوهش ،بررسی ویژگیهای بالینی و دموگرافیک سرطان معده در نمونه ای از بیماران ایرانی به عنوان گامی اولیه برای افزایش آگاهی اپیدمیولوژیک بیماری و کمک به انجام مفیدتر، طرح ها ی بهداشت عمومی است.

         روش انجام کار: ۱۷۶ پرونده دارای گزارش پاتولوژی تایید کننده سرطان معده در فاصله سالهای ۸۶-۱۳۸۱ که به بیمارستان رسول اکرم شهر تهران مراجعه کرده بودند به صورت مقطعی و گذشته نگرو سرشماری مورد بررسی قرار گرفت و اطلاعات مورد نیاز بنا بر چک لیست تهیه شده محتوی سن ، جنس ، سابقه خانوادگی سرطان معده، علائم بالینی ، محل آناتومی درگیری معده ، نوع پاتولوژی بیماری و stage بیماری بدست آمد ودر نهایت داده ها با استفاده از آنالیز توصیفی و تحلیلی نرم افزار SPSS  گزارش شد.

 فصل اول ( مقدمه پژوهش )
-  مقدمه پژوهش
- اهمیت مسئله پژوهش
-  فرضیه ها و یا سئولات پژوهش
- تعریف واژگان
فصل دوم  (بررسی پیشینه پژوهش)
-  جنین شنا سی مع   ده
-  بافت شنا سی معده
-  آناتومی  معده
-   فیزیولوژی معده
-  نئوپلاسمها ی معده
فصل سوم  ( روش اجرای پژوهش)
فصل چهارم (یافته های پژوهش)
-   نتایج
-  جداول
-  نمودارها
فصل پنجم( بحث پژوهش)
-  بحث و تفسیر نتایج
-   نتیجه گیری نهایی
-  محدودیت ها و پیشنهادها
بخش ضما ئم
-   منابع
-  چک لیست

- Abstract
References
articles:

1-Bani–Hani KE,Yaghan RJ,Heis HA,Shatnawi NJ,Matalka II,Bani  –  Hani AM,Gharaibeh KA. Gastric malignancies in Northern Jordan with special emphasis on descriptive epidemiology  WJG 2004; 10(15) : 2174-8 .
2-Ramos–De la Medina A,Salgado–Nesme N,Torres–Villalobos G,Medina–Franco H.Clinicopathologic characteristics of gastric cancer in a young  patient population.             J Gastrointest Surg 2004 ;8 (3) : 240 -4 .
3-Siriwardana HD,Pathirana A.Adenocarcinoma of the stomach in a tertiary care hospital in Sri Lanka.Ceylon Med J 2007 ; 52 (2) : 53 – ۵٫
۴-Popiela T,Kulig J,Kolodziejczyk P,Sierzega M,Changing patterns of gastric carcinoma over the past two decades in a single institution: clinicopathological   findings in 1557 patients. Scand  J Gastroenterol 2002; 37 (5):561 –  ۷٫
۵-Li Q,Hao X,Zhang D.Gastric cancer in the young . Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 1999;21(3):224 -6 .

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده فارسی:

         بیان مسئله: علیرغم کاهش چشمگیر بروز سرطان معده در کشورهای پیشرفته این بیماری هنوز به عنوان یکی از علل شایع مرگ و میر ناشی از بدخیمی در جهان و همچنین ایران مطرح است. از این رو هدف این پژوهش ،بررسی ویژگیهای بالینی و دموگرافیک سرطان معده در نمونه ای از بیماران ایرانی به عنوان گامی اولیه برای افزایش آگاهی اپیدمیولوژیک بیماری و کمک به انجام مفیدتر، طرح ها ی بهداشت عمومی است.

         روش انجام کار: ۱۷۶ پرونده دارای گزارش پاتولوژی تایید کننده سرطان معده در فاصله سالهای ۸۶-۱۳۸۱ که به بیمارستان رسول اکرم شهر تهران مراجعه کرده بودند به صورت مقطعی و گذشته نگرو سرشماری مورد بررسی قرار گرفت و اطلاعات مورد نیاز بنا بر چک لیست تهیه شده محتوی سن ، جنس ، سابقه خانوادگی سرطان معده، علائم بالینی ، محل آناتومی درگیری معده ، نوع پاتولوژی بیماری و stage بیماری بدست آمد ودر نهایت داده ها با استفاده از آنالیز توصیفی و تحلیلی نرم افزار SPSS  گزارش شد.

 فصل اول ( مقدمه پژوهش )
-  مقدمه پژوهش
- اهمیت مسئله پژوهش
-  فرضیه ها و یا سئولات پژوهش
- تعریف واژگان
فصل دوم  (بررسی پیشینه پژوهش)
-  جنین شنا سی مع   ده
-  بافت شنا سی معده
-  آناتومی  معده
-   فیزیولوژی معده
-  نئوپلاسمها ی معده
فصل سوم  ( روش اجرای پژوهش)
فصل چهارم (یافته های پژوهش)
-   نتایج
-  جداول
-  نمودارها
فصل پنجم( بحث پژوهش)
-  بحث و تفسیر نتایج
-   نتیجه گیری نهایی
-  محدودیت ها و پیشنهادها
بخش ضما ئم
-   منابع
-  چک لیست

- Abstract
References
articles:

1-Bani–Hani KE,Yaghan RJ,Heis HA,Shatnawi NJ,Matalka II,Bani  –  Hani AM,Gharaibeh KA. Gastric malignancies in Northern Jordan with special emphasis on descriptive epidemiology  WJG 2004; 10(15) : 2174-8 .
2-Ramos–De la Medina A,Salgado–Nesme N,Torres–Villalobos G,Medina–Franco H.Clinicopathologic characteristics of gastric cancer in a young  patient population.             J Gastrointest Surg 2004 ;8 (3) : 240 -4 .
3-Siriwardana HD,Pathirana A.Adenocarcinoma of the stomach in a tertiary care hospital in Sri Lanka.Ceylon Med J 2007 ; 52 (2) : 53 – ۵٫
۴-Popiela T,Kulig J,Kolodziejczyk P,Sierzega M,Changing patterns of gastric carcinoma over the past two decades in a single institution: clinicopathological   findings in 1557 patients. Scand  J Gastroenterol 2002; 37 (5):561 –  ۷٫
۵-Li Q,Hao X,Zhang D.Gastric cancer in the young . Zhonghua Zhong Liu Za Zhi 1999;21(3):224 -6 .

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

دلائل انتخاب موضوع:

شپش سر بیشتر نزد کودکان ۶ تا ۱۱ ساله دیده می شود و ممکن است از فردی به فرد دیگر انتقال یافته و ضمن تاثیر منفی بر بهداشت عمومی منطقه باعث روان پریشی نیز گردد.

با مطرح شدن‌آلودگی به شپش سر در سالهای اخیر که به عنوان یک معضل بهداشتی در سطح برخی از مدارس دخترانه و پسرانه شهرستان ورامین از سوی مسئولین بهداشت به عنوان اولویت های بهداشتی عنوان گردید:

ضرورت ایجاد می کند تا جهت بررسی صحت و سقم موضوع این تحقیق اجرا شود و بر اساس جمع آوری اطلاعات میزان شیوع آلودگی بر اساس متغیرهای گوناگون به دست‌آید.

در حین بررسی آموزشهای لازم جهت درمان و پیشگیری به مربیان و اولیاء دانش آموزان نیز داده شود.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                 صفحه

خلاصه············································································································ ۱

دلایل انتخاب موضوع····················································································· ۳

بیان مسئله······································································································ ۴

بازنگری منابع  ······························································································ ۷

هدف کلی تحقیق······························································································ ۹

اهداف اختصاصی  ························································································ ۹

جامعة مورد بررسی، تعداد و روش نمونه گیری········································ ۱۳

خصوصیات شپش کش های مصرفی  ······················································· ۱۴

یافته ها  ······································································································· ۱۵

مقایسة اثر شپش کشهای اکتوپار و پرمترین··············································· ۳۰

بحث و نتیجه گیری······················································································· ۳۳

پیشنهادات و توصیه ها················································································ ۳۹

مراجع و منابع······························································································ ۴۰

مراجع و منابع

۱-Lowernce A. Schachner,M.D. Tetment Resistant head
Lice:Altemative Therepeutic Approches.pediatriDermatology
vol. 14.no.5.409;1997

2-Nelly Rubriz,MD, Associate Professor, Department of
Dermatology, American University of Beirut Medical
Center,Lebanon. eMedicine Journal, January 18 2002 ,
volume3, Number 1.

3-Gragia G. Barkhart. Msph;MD.Graig N. Burkart and
Kristina.M.Barkhart Taleda, ohio an assassment of Tropical

and oral perscription and over -the- counter treatements for
head lice J . Am Acad Dermatol 38: 979-820;1998 .

4-Change, R.N; Scoti .F.e; Under WoodJ.E; Zorarella, K.J.:Are
View of the epidemiology, pablic health importance,
Treatement and control of head lice. Con .J. public .
Health.82(3): 196-200,1997.

13-بشیری بد، ح: شیوع آلودگی به شپش سر دانش آموزان مدارس ابتدایی- شهرستان شهریار و نحوه اثر درمانی شپش کشها. طرح تحقیقاتی(۱۳۷۲).

۱۴-فیروزه خزاعی: بررسی میزان آلودگی به شپش سر در دانش آ«وزان مدارس ابتدایی شهرستان اراک و ارزشیابی مقایسه ای شپش کشهای گاما بنزن و کپکس. پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته حشره شناسی و مبارزه با ناقلین(۱۳۷۷-۱۳۷۶).

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

دلائل انتخاب موضوع:

شپش سر بیشتر نزد کودکان ۶ تا ۱۱ ساله دیده می شود و ممکن است از فردی به فرد دیگر انتقال یافته و ضمن تاثیر منفی بر بهداشت عمومی منطقه باعث روان پریشی نیز گردد.

با مطرح شدن‌آلودگی به شپش سر در سالهای اخیر که به عنوان یک معضل بهداشتی در سطح برخی از مدارس دخترانه و پسرانه شهرستان ورامین از سوی مسئولین بهداشت به عنوان اولویت های بهداشتی عنوان گردید:

ضرورت ایجاد می کند تا جهت بررسی صحت و سقم موضوع این تحقیق اجرا شود و بر اساس جمع آوری اطلاعات میزان شیوع آلودگی بر اساس متغیرهای گوناگون به دست‌آید.

در حین بررسی آموزشهای لازم جهت درمان و پیشگیری به مربیان و اولیاء دانش آموزان نیز داده شود.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                 صفحه

خلاصه············································································································ ۱

دلایل انتخاب موضوع····················································································· ۳

بیان مسئله······································································································ ۴

بازنگری منابع  ······························································································ ۷

هدف کلی تحقیق······························································································ ۹

اهداف اختصاصی  ························································································ ۹

جامعة مورد بررسی، تعداد و روش نمونه گیری········································ ۱۳

خصوصیات شپش کش های مصرفی  ······················································· ۱۴

یافته ها  ······································································································· ۱۵

مقایسة اثر شپش کشهای اکتوپار و پرمترین··············································· ۳۰

بحث و نتیجه گیری······················································································· ۳۳

پیشنهادات و توصیه ها················································································ ۳۹

مراجع و منابع······························································································ ۴۰

مراجع و منابع

۱-Lowernce A. Schachner,M.D. Tetment Resistant head
Lice:Altemative Therepeutic Approches.pediatriDermatology
vol. 14.no.5.409;1997

2-Nelly Rubriz,MD, Associate Professor, Department of
Dermatology, American University of Beirut Medical
Center,Lebanon. eMedicine Journal, January 18 2002 ,
volume3, Number 1.

3-Gragia G. Barkhart. Msph;MD.Graig N. Burkart and
Kristina.M.Barkhart Taleda, ohio an assassment of Tropical

and oral perscription and over -the- counter treatements for
head lice J . Am Acad Dermatol 38: 979-820;1998 .

4-Change, R.N; Scoti .F.e; Under WoodJ.E; Zorarella, K.J.:Are
View of the epidemiology, pablic health importance,
Treatement and control of head lice. Con .J. public .
Health.82(3): 196-200,1997.

13-بشیری بد، ح: شیوع آلودگی به شپش سر دانش آموزان مدارس ابتدایی- شهرستان شهریار و نحوه اثر درمانی شپش کشها. طرح تحقیقاتی(۱۳۷۲).

۱۴-فیروزه خزاعی: بررسی میزان آلودگی به شپش سر در دانش آ«وزان مدارس ابتدایی شهرستان اراک و ارزشیابی مقایسه ای شپش کشهای گاما بنزن و کپکس. پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته حشره شناسی و مبارزه با ناقلین(۱۳۷۷-۱۳۷۶).

 

دانلود فایل

 





ارسال توسط ودود

چکیده :

پژوهش حاضر به دنبال بررسی تاثیر تنیدگی در افراد سالم و افراد مبتلا به بیماری میگرن در تهران می باشد . فرضیه هایی که به معرض آزمایش گذشته شدند عبارتند از:

فرضیه اول : مقایسه تاثیر تنیدگی بر افراد سالم و افراد مبتلا به میگرن و فرضیه دوم : مقایسه تاثیر تنیدگی در بین زنان  و مردان دارای سردردهای میگرنی!

گروه نمونه ی این پژوهش شامل ۶۰ نفر از افرادی هستند که ۳۰ نفر افراد سالم و ۳۰ نفر افراد مبتلا به سردردهای میگرنی می باشد که به صورت تصادفی انتخاب شده اند و بر روی آنها آزمون استرس انجام شد که پس از آن از روش (t) استفاده شده که نتیجه بدست آمده به شرح زیر می باشد :

ــ تاثیر تنیدگی بر افراد مبتلا به بیماری میگرن بیشتر می باشد.

ــ تاثیر تنیدگی بر زنان میگرنی بیشتر ا ز مردان میگرنی است.

مقدمه :

بطور کلی تعاریف گوناگونی از فشار عصبی و روانی به مفهوم استرس «تنیدگی» شده است. تنیدگی مجموعه واکنش های عمومی فر نسبت به عوامل ناسازگاری و پیش بینی نشده داخلی و خارجی است بد نگیرند که هر گاه تعادل فرد به علت عواملی محیطی از بین برود استرس پدید می آید. استرس گاهی سبب آسیب روانی فرد و سازمان می شود و باعث می شود که بدان وظایفی که به طور عادی و به سادگی انجام می دهد با دشواری بیشتر انجام دهد.(رسول زاده ۱۳۷۵)

بررسی تاثیر تنیدگی بر انسان یکی از گسترده ترین قلمدادهای پژوهشی را در عصر حاضر تشکیل می دهد تنیدگی «استرس» می تواند بر اثر عوامل متعددی که عوامل تنیدگی زا نامیده شده اند به وجود آید و تغییرات عمده ای را در ارگانیزم ایجاد کند. هر وضعیتی که برای فرد با آسایش او تهدید کننده به حساب آید از آن جهت که وی را مجبور به استفاده از توانایی خود در مقابله با آن می کند «تنیدگی» نامیده می شود. عوامل تنیدگی زا نه تنها شامل بحرانهای شدید مثل : جنگ، طلاق، … و وقایع معمولی روزانه مثل انتظار کشیدن در صف، خرید وسایل ضروری، اختلافات زناشویی و … است بلکه مشکلات روزمره و درگیریهای خفیف زندگی را نیز در بر می گیرد. از سوی دیگر بین تنیدگی و اضطراب رابطۀ تنگاتنگی وجود دارد که متمایز کردن این دو را بسیار دشوار می سازد و به موازات افزایش تنیدگی و به دلیل فراوانی عوامل تنیدگی زا در زندگی امروزی بشر که حاصل صنعتی شدن جوامع است. اضطراب نیز به طور گسترده زندگی بشر را فرا گرفته تنیدگی در تمام قسمتهای ارگانیزم انسان اثر می گذارد. حالتهای تنیدگی همانند اضطراب ممکن است به صورت مختلف فیزیولوژیکی، رفتاری و شناختی متجلی گردند.(رسول زاده ۱۳۷۵)

مهمترین پاسخ های بدنی تنیدگی، پاسخ های سیستم خود مختار، غدد درون ریز و سیستم ایمنی بدن هستند. آنچه مسلم است تفاوتهای فردی زیادی در چگونگی مقابله با تنیدگی وجود دارد. یک عامل تنیدگی زا در دو فرد و حتی در یک فرد در زمانهای مختلف اثر یکسانی ندارند. یکی از مهمترین دلایل این تفاوت را باید در ساختارهای ژنتیکی و ارگانیکی افراد جستجو کرد. در بعضی خانواده ها سیستم اعمال ها و احساس ضعیفتر می باشد. یکی از شایع ترین پاسخ های بدنی تغییراتی است که در عملکرد سیستم قلبی، عروقی و عضلانی به وجود می آید، که به صورت های مختلف مشاهده می شود. اختلال در کارکرد قلب، فشار خون اساسی، بروز انواع دردهای مزمن در عضلات مختلف و بروز انواع سردردها و… در واقع جزء پاسخهای بدنی این دو سیستم به تنیدگی محسوب می شوند. همه ساله میلیون ها نفر در جهان به علت عارضه سردرد به پزشکان و متخصصان مختلف مراجعه می کنند. پژوهشهای گسترده ای نشان داده اند که عارضه سردرد به علل مختلف مانند گشاد شدن رگها «سردرد میگرنی» . فشار ماهیچه های پیشانی (سردردهای ناشی از تنش) و یا تغییرات فشار درون جمجمه ای و… ایجاد می شود. (۱) (رسول زاده ۱۳۷۵)

فهرست

عنوان                                                                               صفحه

چکیده                                                                                ۷

فصل اول :کلیات                                                                 ۸

مقدمه                                                                                ۹

طرح مساله                                                                         ۱۳

اهداف پژوهش                                                                   ۱۵

ضرورت تحقیق                                                                  ۱۶

فصل دوم : نگاهی به تاریخچه های پژوهش                           ۱۷

مقدمه                                                                                ۱۸

ادبیات تحقیق ( استرس )                                                     ۲۰

پیشینه نظری ( استرس)                                                      ۲۵

تعریف سردرد های میگرنی                                                 ۲۷

انواع سردرد                                                                      ۲۸

سردرد شریانی از نوع میگرن                                              ۲۹

تعریف میگرن ( تاریخچه )                                                   ۳۰

نشانه های میگرن                                                               ۳۴

میگرن چند مرحله دارد                                                        ۳۶

فراوانی سردرد میگرن                                                        ۳۸

انواع مختلف میگرن                                                             ۴۱

میگرن کلاسیک                                                                   ۴۲

میگرن چشمی                                                                    ۴۳

میگرن بازیلر                                                                      ۴۴

میگرن یائسکی                                                                   ۴۵

علت شناسی                                                                       ۴۶

اختلالات عروق مغز                                                             ۴۷

احتلالات زیست – شیمیایی                                                  ۴۹

خواب                                                                                ۵۲

عوامل روانشناختی                                                             ۵۴

تشخیص اختراقی                                                                ۵۵

درمان گری میگرن                                                             ۵۶

سایر روشهای درمان گری                                                  ۵۷

پیشینه تحقیق                                                                     ۵۸

تحقیقات صورت گرفته در خارج از ایران                               ۶۱

تحقیقات صورت گرفته در ایران                                           ۶۳

فصل سوم : روش تحقیق                                                    ۶۴

مقدمه                                                                                ۶۵

جمعیت هدف                                                                      ۶۶

روش اجرا                                                                         ۶۸

روش آماری                                                                      ۷۰

فصل چهارم : یافته ها و تجزیه و تحلیل داده ها                      ۷۱

مقدمه                                                                                ۷۲

یافته ها وتجریه و تحلیل داده ها                                           ۷۵

جدول ۲-۴ مقایسه تاثیر تنیدگی بر افراد سالم ودارای سردرد میگرنی           ۷۶

فصل پنجم : بحث و نتیجه گیری                                           ۸۰

نتیجه گیری                                                                        ۸۱

بحث درمورد یافته های تحقیق                                             ۸۲

محدودیت ها و پیشنهادات                                                    ۸۳

پیشنهادات                                                                          ۸۴

منابع                                                                                 ۸۶

ضمائم                                                                              ۸۸

منابع :

۱)    آزاد ، حسین ۱۳۷۴ آسیب شناسی روانی انتشارات بعثت ، تهران

۲)  اتکنیسون ، ریتا و همکاران ۱۳۷۳ ترجمه محمد تقی براهنی و دیگران ، زمینه روان شناسی ، انتشارات رد ، جلد دوم ، تهران

۳)    استورا ۱۳۷۷ ترجمه پریرخ دادستان ، تنیدگی یا استرس بیماری جدید قرن ، تهران

۴)  پور افکاری ، نصرت اله ۱۳۷۳ فرهنگ جامع انگلیسی ، فارسی روان شناسی انتشارات فرهنگ معاصر ، تهران

۵)  رسول زاده ، طباطبایی ، کاظم ۱۳۷۵ بررسی ویژگی های شخصیتی مبتلایان به میگرن و مقایسه تاثیر دارو درمان گری با روش آموزش تنش زدایی تدریجی همراه با پسخوراند زیستی در این بیماران ، پایان نامه دکترا ، دانشگاه تربیت مدرس

۶)     رودلفولا ، ۱۳۷۳ ترجمه پریوش اخوان ، میگرن ، انتشارات اسلامیه ، تهران

۷)  سلطان زاده ، اکبر ۱۳۶۷ میگرن و سایر دردهای به زبان ساده برای همه . انتشارات چاپخانه زندگی تهران

۸)    سلیمانی ، داریوش ۱۳۶۲ بیماری های مغز و اعصاب انتشارات جهان شاهی ، تهران

۹)         صفایی ، مریم ۱۳۸۱ شیوه های مقابله با استرس و پیشرفت تحصیلی واحد ابهر

۱۰)     عشقی ، پروانه ۱۳۸۱ استرس و ترتیب تولد ابهر دانشگاه آزاد اسلامی ابهر

۱۱)    عبادزاده کرمانی ، محمد ۱۳۶۰ میگرن بلای قرن ما انتشارات عارف

۱۲)  کاپلان سادوک ، بنیامین ۱۳۷۲ ترجمه نصرت اله پور افکاری ، چکیده روان پزشکی بالینی انتشارات آزاده ، تهران.

۱۳)          کلمنی ، ورنون ۱۳۷۴ ترجمه محمد رضا نیکخو – فشار روانی و راههای مقابله با آن انتشارات آزاده – تهران

۱۴)    گنجیان ، حمید ۱۳۶۹ سردردهای میگرنی دانشگاه آزاد اسلامی واحد رودهن

۱۵)    گیریجا کهانا ۱۳۸۲ ترجمه قند هاری راههای مقابله با استرس

۱۶)  ویکلسنون ۱۳۸۰ ترجمه فرهاد همت خواه – میگرن و انواع آن .

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

فصل اول
کلیات پژوهش
مقدمه:
بدون شک سلامت افراد جامعه اهمیت بسزایی دارد. جوامع انسانی بدون حفظ سلامت و رعایت بهداشت نمی توانند بقا و استمرار خود را حفظ کنند. بیماری و ناتوانی، روابط انسانی را مختل و در نتیجه احساس امنیت و همبستگی را از انسان سلب می سازد. پس طبیعی است که علم طب با هدف دستیابی به اطلاعات جدید همواره در حفظ و بهبود سلامت جامعه تلاش میکند. حفظ سلامت جسمانی افراد یک جامعه معنی جلوگیری از شیوع یا ریشه کن ساختن بیماریهایی که باعث از کار افتادن یا نابودی انسان می شوند.
همانطور که بهداشت به عنوان وظیفه علم طب و در حیطه علوم پزشکی از اهمیت شایانی برخودار است و حفظ سلامت جسمانی افراد بدان وابسته است، بهداشت و سلامت روانی فرد فرد جامعه نیز مورد توجه خاص متخصصین و دست اندرکاران قرار گرفته است. آنچه امروزه به عنوان بهداشت روانی  در جوامع مختلف مطرح است، در حقیقت یک رشته تخصصی در محدوده روان‌پزشکی محسوب می شود. اما آنچه در بدو امر باید بدان اشاره کرد این مسئله مهم است که با توجه به تفاوتهای عمده‌ای که بین بیمارهایی روانی و بیماریهایی جسمانی وجود دارد، بهداشت روانی در عملی ساختن اهداف خود با مشکلات فراوانی روبروست.

علائم رفتاری، هیجانی و شناختی ممکن است در پاسخ به حوادث پراسترس ایجاد شود یک یا چند عامل استرس‌زا می تواند زمینه ساز بیماریها و اختلالات روانپزشکی باشد. تعداد و شدت عامل استرس‌زا همیشه پیش بینی کننده ی شدت علائم و اختلال روانپزشکی نیست. عامل استرس‌زا ممکن است منفرد، متعدد، یا مداوم باشد. بیماری جسمی یکی از عوامل استرس‌زا می باشد که در صورت مزمن شدن می تواند خطری برای بهداشت روانی فرد محسوب شود.

باید بدانیم که خانواده، اجتماع و متخصصین رشته های مختلف طب همانند روانپزشکان در بهداشت روانی بیماران مبتلا به بیماریهای جسمانی نقش بسزایی دارند. برای مثال، خانواده و اجتماع با رعایت مورد پیشگیری کننده از ابتلا به بیماریهای جسمی (در حد امکان) و با حمایت عاطفی و اجتماعی از بیماران بعد از ابتلا به بیماریهای جسمانی و قبول و پذیرش بیماری به جای طرد آنان می توانند در زمینه بالا بردن بهداشت روان فدر یا حداقل متعادل نمودن آن نقش مفیدی ایفا کنند.

موضوع و بیان مسئله
- بررسی بهداشت روانی بیماران سرطانی شیمی درمانی شده بیمارستان امام حسین (ع) تهران در تابستان ۸۵ .
سرطان، یک بیماری است که تغییر تصور زندگی، تهدید به کاهش عملکرد فرد و تهدید به تغییرات ظاهری را موجب می شود.
تشخیص سرطان باعث ایجاد بخران در زندگی فرد می شود. بیمار بایستی سعی کند سطح ناراحتی هیجانی خود را ضمن تصمیم گیریهای حیاتی برای درمان کنترل کند. نگرانیهای اصلی بیمار عبارتند از ترسهای ناشی از مرگ، وابستگی، بدشکل شدن ، ناتوانی، طرد و قطع روابط، مسائل مالی. واکنشهای بیمار به وسیله عوامل روان شناختی و بین فردی تعدیل می شوند. عوامل مدیکال عبارتند از: محل تومور، علائم، سیر بیماری. عوامل روان شناختی شامل منش،  توانایی تطابق ، قدرت ایگو  و مرحله تکاملی  زندگی و اثرات و معنای سرطان در آن مرحله هستند. عوامل بین فردی مربوط به خانواده و حمایتهای اجتماعی هستند.
بیماران ممکن است، اضطراب، غمگینی، ترس و خشم را تجربه کنند یا ممکن است بی حسی و کرخت شوند. گناه و مکانیزمهای مشترک در آن، نقش اصلی را بازی می کنند. از نظر شناختی بیماران ممکن است با حالت تهاجمی در جستجوی اطلاعات باشند، یا گیج و فلج یا ناتوان برای تمرکز حواس شوند.ممکن است شکایات بدنی زیاد شود و فعالیت روزانه، اشتها و خواب آشفته

گردد. واکنشهای استرس حاد ممکن است شدید باشد ولی معمولاً متغیر و گذرا هستند. وقتی اختلال بیش از ۱۴- ۱۰ روز طول بکشد باسیتی بیمار را از نظر وضعیت روانپزشکی ارزیابی کرد.

   فهرست مطالب :
فصل اول : کلیات پژوهش
مقدمه
موضوع و بیان مسئله
اهمیت و ضرورت پژوهش
فرضیه های پژوهش
تعاریف عملیاتی متغیرها
فصل دوم : پیشینه های پژوهش
مفاهیم بهداشت روانی
انواع پیشگیری در بهداشت روانی
سرطان – عوامل روان شناختی مؤثر در بروز سرطان
روند بیماری
پیش آگاهی
سندرم های روانپزشکی در بیماران سرطانی
درمان
زندگی پس از سرطان
فصل سوم : روش اجرایی پژوهش
جامعه آماری
نمونه
پاسخ گویی و نمره گذاری
میزانهای روایی
میزانهای بالینی
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل آماری
فصل پنجم : نتیجه گیری
محدودیتهای پژوهش
پیشنهادات پژوهش
منابع

منابع و مآخذ

-        بهداشت‌روانی، حمزه گنجی، انتشارات ارسباران ، چاپ ششم ، بهار ۸۴٫

-        بهداشت‌روانی، بهروز میلانی فر، نشر قومس.

-        اصول و مبانی بهداشت‌روانی، دکتر شهریار شهیدی، دکتر مصطفی حمدیه، انتشارات سمت، ۸۱٫

-        بهداشت‌روانی، سعید شاملو، انتشارات رشد، ۸۰٫

-        آسیب‌شناسی‌روانی، حسین آزاد، جلد اول، انتشارات بعثت، چاپ هشتم، بهار ۸۴٫

-        اختلالات روانی تنی، تألیف بنجامین ولمن، ترجمه دکتر بهمن نجاریان، محسن دهقانی، انتشارات رشد.

-        «کار، فشارروانی، بیماری، امید به زندگی» ترجمه دکتر ابوالقاسم نوری و عباسعلی پورخاقان، انتشارات دانشگاه اصفهان ۸۱٫

-        راهنمای پزشکی خانواده «ژنتیک ، توارث، سرطان» ترجمه حمیدرضا صفا، انتشارات سنبله، ۸۲٫

-        انجمن پزشکی بریتانیا، سرطان «تألیف پروفسور، جی جی. لیس»، انتشارات سپهر اندیشه، ۸۳٫

-        روش تحقیق در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی لاور، انتشارات نشر ویرایش ۸۱٫

-        اختلالات و آمار کاربردی در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی دلاور. ۸۱٫

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده

پژوهش به بررسی میزان تأثیر شن بازی درمانی در درمان کودکان بیش فعال ۷-۵ سال استان تهران پرداخته است.

برای تشخیص کودکان بیش فعال از پرسشنامه کانرز استفاده شده و همینطور از سینی شن بعنوان ابزار استفاده شد.

ازآنجائیکه آزمودنیها دردو گروه آزمایش و کنترل قرار داشتند گروه آزمایشی مورد درمان قرارگرفتند اما گروه کنترل که  از شیوه‌ی آموزش مهد کودک استفاده کرده بودند با افزایش بیش فعالی روبرو شدیم که در این پژوهش شیوه‌ی آموزشی مهد کودک‌ها مورد انتقاد قرار گرفت.

مقدمه

ما اکنون در زمانی زندگی می کنیم که تمام چیزها بسرعت درتغییرند و باورها، نظرات و عقاید مربوط به ماهیت کودکان از آن مستثنی نیستند، ولی امروزه، مثل همیشه والدین تأثیر قابل توجهی در دنیای کودک اعمال می نمایند.
(آزاد ۱۳۸۰ ص ۳۵۴).

سالهاست که پزشکان و متخصصان بهداشت بوجود پدیده ای به نام شیطنت افراطی پی برده اند. رفتارهای عجیب و افراطی در بچه ها که همیشه در بررسی و برخورد با آن گرفتار مشکلات فراوان بوده اند، طی سالهای متمادی فرضیه‌ی صدمات مغزی هنگام تولد که فرضیه‌ی کاملاً قابل قبولی می نمود و بیش تر پزشکان وقتی از یافتن توضیحی برای رفتارهای غیرعادی بچه ها عاجز می ماندند با توسل به اصطلاح صدمات مغزی خفیف از زیر بار برخورد مسئولانه شانه خالی می کردند
(پل کارسن ۱۳۷۱ ص ۹).

فهرست عناوین

فصل اول …………………………………………………………………………………………… ۱

مقدمه…………………………………………………………………………………………………. ۲

بیان مسئله …………………………………………………………………………………………. ۵

ضرورت و هدف پژوهش …………………………………………………………………….. ۷

فرضیه‌ی پژوهش ……………………………………………………………………………….. ۹

سوال پژوهش …………………………………………………………………………………….. ۹

تعاریف نظری و عملیاتی متغیرها…………………………………………………………… ۹

فصل دوم ………………………………………………………………………………………….. ۱۱

اختلال مربوط به کمبود توجه (بیش فعالی)……………………………………………… ۱۲

نشانه های کمبود توجه – بیش فعالی درکودکان …………………………………….. ۱۲

عوامل مؤثر در بروز بیماری ……………………………………………………………….. ۲۱

شیوع …………………………………………………………………………………………………. ۲۵

بیش فعالی و رابطه آن با جنسیت ………………………………………………………….. ۲۶

سبب شناسی ………………………………………………………………………………………. ۲۷

خصوصیات بالینی (ADHD)………………………………………………………………….. 28

درمان ……………………………………………………………………………………………….. ۳۰

دارو درمانی ………………………………………………………………………………………. ۳۱

رفتار درمانی ……………………………………………………………………………………… ۳۴

روشهای عامل سنتی …………………………………………………………………………… ۳۴

بازی چیست؟………………………………………………………………………………………. ۳۶

عوامل مؤثر در بازی …………………………………………………………………………… ۳۷

تأثیر جنس …………………………………………………………………………………………. ۳۷

تأثیر هوش …………………………………………………………………………………………. ۳۸

تأثیر سن ……………………………………………………………………………………………. ۳۹

تأثیر محیط ………………………………………………………………………………………… ۳۹

بازی واهمیت آن …………………………………………………………………………………. ۴۰

ارزشهای بازی …………………………………………………………………………………… ۴۱

انواع بازی از دیدگاه پیاژه ……………………………………………………………………. ۴۳

بازی تمرینی ………………………………………………………………………………………. ۴۳

انواع بازیهای تمرینی …………………………………………………………………………… ۴۵

بازی نمادین ……………………………………………………………………………………….. ۴۶

مراحل بازیهای نمادین ………………………………………………………………………… ۴۷

انواع بازیهای نمادین …………………………………………………………………………… ۴۸

بازی با قاعده ……………………………………………………………………………………… ۵۱

نظریه های مربوط به بازی ………………………………………………………………….. ۵۲

نظریه‌ی انرژی اضافی یا مازاد……………………………………………………………… ۵۲

نظریه‌ی پیش تمرین …………………………………………………………………………….. ۵۳

نظریه‌ی استراحت و رفع خستگی ………………………………………………………….. ۵۳

نظریه‌ی تکرار فعالیتهای اجدادی …………………………………………………………… ۵۴

نظریه‌ی تکرار فعالیتهای غریزی …………………………………………………………… ۵۵

نظریه‌ی جبران ……………………………………………………………………………………. ۵۵

نظریه‌ی اصل لذت ………………………………………………………………………………. ۵۶

کاتارسیس …………………………………………………………………………………………. ۵۶

دیدگاه دکرولی درمورد بازی ………………………………………………………………. ۵۷

دیدگاه فروبل ……………………………………………………………………………………… ۵۸

دیدگاه ژان شاتو …………………………………………………………………………………. ۵۸

دیدگاه پرز …………………………………………………………………………………………. ۵۹

دیدگاه اشترن …………………………………………………………………………………….. ۶۰

دیدگاه شارلوت بوهلر …………………………………………………………………………. ۶۰

دیدگاه هارلوک …………………………………………………………………………………… ۶۱

دیدگاه اسپادگ ……………………………………………………………………………………. ۶۲

طبقه بندی پارتن براساس میزان درگیری اجتماعی …………………………………. ۶۴

طبقه بندی لوون فلد …………………………………………………………………………….. ۶۶

بازیها از نظر اجرا ………………………………………………………………………………. ۶۶

اسباب بازی ……………………………………………………………………………………….. ۶۸

ویژگی های اسباب بازی ……………………………………………………………………… ۶۹

انواع اسباب بازی ……………………………………………………………………………….. ۷۰

ارزش درمانی بازی ……………………………………………………………………………. ۷۶

بازی درمانی چیست؟…………………………………………………………………………… ۷۷

بازی درمانی از نظر روش شناختی موضوع ………………………………………….. ۷۸

انشعاب بازی درمانی براساس نظریه روانکاوی …………………………………….. ۷۹

بازی درمانی فعال ………………………………………………………………………………. ۷۹

بازی درمانی غیرفعال …………………………………………………………………………. ۸۰

بازی درمانی گروهی …………………………………………………………………………… ۸۱

مفاهیم و نظریه های بازی در قرن بیستم ………………………………………………. ۸۲

اتاق بازی درمانی ……………………………………………………………………………….. ۹۰

شن بازی درمانی و تاریخچه آن …………………………………………………………… ۹۱

اهمیت شن در تکنیک دنیا …………………………………………………………………….. ۹۹

گستره‌ی نظریه کاف درشن بازی …………………………………………………………. ۱۰۴

فرآیند بهبودبخشی و درمان شن بازی ………………………………………………….. ۱۰۶

قدرت درمانی شن بازی از دیدگاه یونگ ………………………………………………… ۱۰۸

تعبیر وتفسیر با تأخیر …………………………………………………………………………. ۱۱۰

از رمز درآوردن سینی های شن ………………………………………………………….. ۱۱۳

کودک از بازی با شن چه چیزهایی یاد می گیرد؟…………………………………….. ۱۱۵

مراحل رشدی پیاژه در شن بازی کودکان …………………………………………….. ۱۱۹

مروری بر تحقیقات انجام شده ……………………………………………………………… ۱۲۵

فصل سوم …………………………………………………………………………………………. ۱۳۶

مقدمه ………………………………………………………………………………………………… ۱۳۷

جامعه آماری ……………………………………………………………………………………… ۱۳۷

نمونه وروش نمونه گیری ……………………………………………………………………. ۱۳۷

ابزار پژوهش………………………………………………………………………………………. ۱۳۸

مقیاس درجه بندی معلم کانرز ……………………………………………………………… ۱۳۹

روش آماری ………………………………………………………………………………………. ۱۴۰

روش اجرا………………………………………………………………………………………….. ۱۴۰

مشاهدات بالینی ………………………………………………………………………………….. ۱۴۱

فصل چهارم ………………………………………………………………………………………. ۱۴۳

فرضیه ‌ی پژوهش ………………………………………………………………………………. ۱۴۴

جداول ……………………………………………………………………………………………….. ۱۴۴

نمودار ……………………………………………………………………………………………….. ۱۴۷

فصل پنجم …………………………………………………………………………………………. ۱۴۸

بحث و نتیجه گیری ……………………………………………………………………………… ۱۴۹

لزوم آموزش والدین و آموزگاران ……………………………………………………….. ۱۵۱

درمان اختلال بیش فعالی-کم توجهی (ADHD) با رویکرد شناختی – رفتاری …….. ۱۵۲

انتقادات ……………………………………………………………………………………………… ۱۶۱

پیشنهادات ………………………………………………………………………………………….. ۱۶۲

پیوست……………………………………………………………………………………………….. ۱۶۴

منابع …………………………………………………………………………………………………. ۱۶۷

منابع

  1. اکسلین، ویرجینیا.م.-بازی درمانی-ترجمه احمد حجاران-انتشارات کیهان-چاپ دوم ۱۳۶۹ تهران.
  2. آزاد، حسین-روانشناسی مرضی کودک براساس طبقه بندی DSMIV-انتشارات پاژنگ-۱۳۸۰تهران.
  3. احمدوند، محمدعلی – روانشناسی بازی-انتشارات دانشگاه پیام نور-چاپ اول ۱۳۸۳ تهران
  4. ایمان زاده، حمیرا-مقایسه ویژگی های شخصیتی مادران پسران بیش فعال و مادران پسران عادی مقطع ابتدائی-پایان نامه کارشناسی ارشد دانشگاه علامه طباطبایی –۱۳۷۷ تهران
  5. پیاژه، ژان/اینهلدر، بازبل-روانشناسی کودک-ترجمه دکتر زینت توفیق –نشر نی –چاپ سوم ۱۳۶۸ تهران
  6. جهانگرد، یدالله –نحوه رفتار والدین با فرزندان-انتشارات انجمن اولیاء و مربیان جمهوری اسلامی ایران-چاپ پنجم ۱۳۷۵ تهران
  7. خدایاری فرد، محمد-مسایل دوران کودکی و نوجوانی –انتشارات یسطرون –چاپ اول ۱۳۸۱ تهران
  8. دادستان ، پریرخ-روانشناسی مرضی تحولی-چاپ دریا-چاپ اول ۱۳۷۰ تهران
  9. دان، مری شری-بازی و رشد کودکان –مترجمان، رضا توکلی، هرمز سنایی نصب و فرید براتی سره –انتشارات رشد-۱۳۸۰ تهران.

۱۰٫ دلاور، علی-روش تحقیق در روان شناسی و علوم تربیتی –نشر ویرایش – چاپ یازدهم ۱۳۸۱ تهران.

۱۱٫ ریاحی، غلامحسین –رمز و راز دنیای کودک – کتابخانه دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی –نشر اشراقیه –۱۳۷۰ تهران

۱۲٫ سلحشور، ماندانا-تربیت، ماهنامه‌ی پرورشی وزارت آموزش و پرورش –۱۳۸۴ تهران .

۱۳٫شیرازی، الهام – تازه های علوم شناختی سال ۲، شماره ۳-۱۳۷۹ تهران.

۱۴٫شریعت زاده، مراد-هنجاریابی و بررسی اعتبار و پایایی پرسشنامه علایم مرضی کودک- پایان نامه کارشناسی ارشد دانشگاه علامه طباطبائی –۱۳۷۷ تهران

۱۵٫صالح خو، ندا- بررسی و مقایسه نقاشی کودکان بیش فعال و عادی ۷-۵ سال شهر تهران- پایان نامه کارشناسی –دانشگاه پیام نور ورامین –۱۳۸۴ تهران.

۱۶٫قائمی، پروین- روانشناسی کودک و بالغ – انتشارات حسام – چاپ اول –۱۳۷۵ تهران

۱۷٫کارسن، پل- با بچه های شیطان وبی قرار چه کار کنیم؟ –ترجمه هنگامه شهریاری –نشر مینا-چاپ دوم ۱۳۷۱ تهران

۱۸٫کاظمی-سید نورالدین –تربیت، ماهنامه ‌ی پرورش وزارت آموزش و پرورش آبان ۱۳۸۴ تهران

۱۹٫کاپلان، سادوک و گرب- خلاصه روانپزشکی-ترجمه نصرت الله پورافکاری –۱۳۷۵ تبریز

۲۰٫ لندرث، گاری.ل. –بازی درمانی –ترجمه خدیجه آرین –انتشارات اطلاعات چاپ ششم ۱۳۸۱ تهران

۲۱٫للان ،مک –بازی و رشد کودک –ترجمه محمدعلی احمدوند – انتشارات آینده-چاپ اول ۱۳۷۱ تهران

۲۲٫محمدی، ربابه- بررسی تأثیر شن بازی درمانی برروی پرخاشگری دختران
(۷-۱۱) سال پایان نامه کارشناسی-دانشگاه پیام نور ورامین- ۱۳۸۴ تهران

۲۳ . نجاتی، حسین –روانشناسی کودک – انتشارات بیکران – چاپ پنجم ۱۳۸۰ تهران

۲۴٫ویکس ، ریتا، نلسون، الن سی، ایزرائل – اختلالهای رفتاری کودکان –ترجمه‌ی محمد تقی منشی طوسی-انتشارات آستان قدس رضوی –چاپ سوم ۱۳۷۱ تهران

۲۵٫هندی، پاول- جروم کیگان، آلتا کارون هوستون، جان جین وی کانجر –رشد و شخصیت کودک – ترجمه مهشید یاسایی-نشر مرکز-چاپ اول ۱۳۶۸ تهران.

منابع انگلیسی

- Abramowitz AJ (1999) Classroom interventions for disruptive behavior disorders. Child and addescent psychiatry clinics of north America. 3,343-360

- Barkley RA (1990). Attention Deficit hyperactivity Disorder: A Handbook for diagnosis and treatment. New york : Guilford.

- Barkely RA (1996). Attention- deficit / hyper activity disorder. In : EJ Mash & RA Barkley (Eds), child psychopathology. New york : Guilford.

-Hechtman L (1993) Aims and methodological problems in multimodal treatment studies. Canadian Journal of psychiatry 38,458-496

-.Kazdin AE, Bass D, siegel T & Thomas C (1989)

cognitive – behavioral therapy and relationship therapy of children referred for antisocial behavior. Journal of consulting and clinical psychology. 57,522-535

- Kelly ML & MC coin AP (1995) promoting academic performance in inattentive children: the relative efficacy of school – home notes with and without response cost. Behavior modification . 19,357-375

-kendall Pc & Braswell L (1993) cognitive – behavioral therapy for impulsive children , Znd (Ed) new york : Guilford/

-Pelham wE (1985) the effects of stimulant drugs on learning and achievement in hyperactive and learning disable children. In : Jk Torgesen & B wong (Eds) Psychological and Education perspectives on learning Disabilities. New york : Academic press,

-Pelham wE, Bender ME (1982). Relation ships in hyperactive children : description and treatment. Advances in learning and behavioral disabilities 1: 365-436

-Stokes TF & Baer DM (1977). An implicit technology of generalization journal of applied behavior analysis. 10,349-367

-Ziegler R & Holden L (1988) Family therapy for learning disabled and attention –deficit disordered children . American orthopsychiatry . 58, 196-210

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

۱-۱ بیان مسئله

      «بررسی مقایسه ای شاخص (Berg  ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم »

  سکته مغزی یا حوادث عروقی مغزی ، شایعترین بیماری ناتوان کننده نورولوژیک در بزرگسالان می باشد (   Hildick Smith، ۲۰۰۰ ) . این بیماری حداقل نیمی از بیماران را دربخش نورولوژی  بیمارستانها شامل می شود . سکته مغزی باعث آسیب سیستمهای حرکتی ، حسی ، ادراکی ،بینایی ، شناختی ، گویایی و …. شده ومهارتهای حرکتی وتعادلی آنهارا دچار اختلال می کند ، بنابراین ارزیابی حرکتی وتعادلی بیماران وکسب مهارتهای حرکتی  وتعادلی آنها دارای اهمیت فراوانی می باشد.

از طرفی مهارتهای حرکتی و تعادلی در سالمندان نیز دچار تغییراتی می شود که درفعالیتهای روزمره زندگی آنها تاُثیر گذار خواهد بود . بررسی وارزیابی تعادل از راههای گوناگون امکانپذیر است . دراین پژوهش یک بررسی مقایسه ای بین یکی از شاخصهای تعادل ( Berg  ) در بیماران سکته مغزی وافراد سالم انجام شده است .

۲-۱ : اهمیــــت موضوع

  اگرچه شیوع بیماریهای عروقی مغزی همچون سکته مغزی در ۲۵ سال گذشته کاهش یافته است ، سکته مغزی هنوز هم به عنوان سومین عامل مرگ ومیر درجهان محسوب می شود . در طی سه دهه گذشته ، همرا با پیشرفت در عرصه های مهم پزشکی زمینه های پیشگیری ، تشخیص ودرمان به موقع بیماریها مهیا شده است وبه دنبال این جریان شاهد سیر نزولی در مرگ ومیر بیماریهای مختلف در سالهای گذشته بوده ایم که از آن جمله سکته مغزی را می توان مثال زد که آمار مرگ ومیر این بیماران به میزان قابل ملاحظه ای کاهش یافته است ومتعاقباً برمیزان بازماندگان آن به دلیل ناتوانیها ومعلولیتهای به جا مانده افزوده شده است ( Chang   ، ۱۹۹۸ ) . میزان بروز سکته مغزی با افزایش سن ، به میزان قابل ملاحظه ای بالا می رود . از نظر آماری ، حدود ۴۴۰۰۰۰۰ بیمارسکته مغزی در سرتاسردنیا زندگی می کنند (  AHA ، ۱۹۹۸ ) . تعداد موارد سکته مغزی در ایالات متحده آمریکا سالانه حدود ۵۰۰۰۰۰ مورد است که میزان مرگ ومیر آنها ۲۳ % می باشد و۵۰ % از بیماران نیز ناتوانیهای نورولوژیک را در سر تاسر زندگی متحــــمل می شوند ( Pedretti ، ۲۰۰۱ ، Chang  ، ۱۹۹۸ ) . درایالات متحده شیوع سکته مغزی درمردان بیشتر از زنان بوده ودرمیان سیاه پوستان بیش از سفید پوستان دیده می شود (Neurological Reha. ،۲۰۰۰ ) .

ناتوانیها ومعلولیتهای ناشی از سکته مغزی را از جنبه های مختلفی همچون اجتماعی ، اقتصادی می توان مورد بررسی قرار داد . از نظراجتماعی ، بروزسکته مغزی ومعلولیت- های مورد انتظار ناشی از آن باعث ایجاد اختلال درنقش های اجتماعی که بیمار در جامعه ، خانواده و …. دارد می شود و از نظر اقتصادی از یک طرف به واسطه این که بیماران اغلب قادر به برگشت به شغل قبلی خود نیستند موجب بروز مشکل می شود وازطرفی دیگر نیز باید اشاره کرد که درمان پزشکی وتوانبخشی ونگهداری این بیماران هزینه سنگین را بر خانواده وجامعه وارد می کند به طوریکه ۸۳ درصد ازبیماران زیر ۶۵ سال حتی پس از چهارسال نیز به سطح فعالیت خود نرسیده اند ودرصد بالایی از آنان قادر به شرکت در فعالیتهای تفریحی واوقات فراغت نمی باشند (Jonghloed ، ۱۹۹۱ )

فهرست مطالب

فصل اول

طــــــــرح پژوهــــــــش
۱-۱ بیان مسئله
۲-۱ : اهمیــــت موضوع
۲-۱ : بررسی متون
۱-۲-۱ : تعادل در افراد سالمند سالم
۲-۲-۱ : تعادل در افـــــراد مبتلا به سکته مغزی
۳-۱ : اهــــــداف پژوهـــــــش
۴-۱ : متغیرهای مورد مطــــــالعه
۵-۱ : تعــــــریف مفــــــاهیم
تعــــــریف کاربـــــــردی
کنتــــــرل تنــــــه Trunk Control
همی پلژی / همی پارزی Hemiplegia/ Hemiparesis
6-1 فرضیــــــات
۶-۱ : روش بررســــــــی
۱-۶-۱ : جمعیــــــت مورد مطــــــالعه
۲-۶-۱: روش نمــــــونه گیــــــری
۳-۶-۱ : معیــــــارهای حذف واضــــــافه
معیارهای حذف واضافه برای افراد سالم :
۴-۶-۱ : روش کار وجمع آوری اطلاعات
مصـــــاحبه
مشاهده ومصاحبه ارزیابی های اختصاصی
روش کار
۷-۱ : روشهــــــای آماری
۸ – ۱ : ملاحظات اخلاقـــــــی
فصـــــــل دوم
مباحث نظـــــری وپیشینـــــهُ پـــــژوهش
مقـــــــدمه:
« بخش اول »
۱ – ۲ : سکته مغزی
۲-۲ : علل بروز سکته مغزی
۳-۲ : تاُثیرات سکته مغزی
۱-۳-۲ :اختلالات حرکتی پس از CVA
اختلالات همراه :
۲-۳-۲ : اختلال در تعادل
مکانیزم حسی
مکانیزم حرکتی
۳-۳-۲ : کنترل تنه دربیماران سکته مغزی
۴-۲ : نقش سیستمها در کنترل پوستچرال
۵-۲ : کنترل حرکتی در وضعیت ایستاده
۱-۵-۲ : alignment بدن
۲-۵-۲ : فاکتورهای مؤثر درمورد تون عضلانی درحالت ایستاده
۳-۵-۲ : تون عضلانی :
۶-۲ : عوامل مؤثر ثبات دروضعیت ایستاده
۷-۲ : استراتژیهای حرکتی درحین اعمال اغتشاش
۸-۲ : ثبات درصفحه جلویی – عقبی
۱-۸-۲ : استراتژی مچ پا :
۲-۸-۲ : استراتژی مفصل هیپ
۳-۸-۲ : استراتژی stepping
9-2: ثبات داخلی – خارجی
۱۰-۲ : مکانیزم حسی در کنترل پوستچرال
۱-۱۰-۲ : سیستم بینـــــــایی
۲-۱۰ – ۲ : سیستم حسی پیکری
۳-۱۰-۲ : سیستم وستیبولار :
۱۱-۲ : تغییرات تعادل با افزایش سن
فصـــــــل ســـــــوم
نتــــــــــایــــــــج
۱-۳ : مقـــــــــدمه
۲-۳ : توصیف اطلاعات وداده های آماری
۳-۳ : تحلیــــــل اطـــــلاعات و داده های آمــــــاری
۱-۳-۳ : فرضیـــــه اول
۱-۳-۳ : فــــــــرضیه دوم
۲-۳-۳ : فـــــــــرضیــــه ســـــوم
فصـــــــــل چـــــهارم
بـــــحث ونتیـــــــــــجه گیری
مــــــقدمه
۱-۴ : مـــــروری بر مفـــــاهیم پایـــــــه
۱-۱-۴ : مشکلات هماهنــــــگی حرکتــــــی
۱) اختلال در مرحله بندی sequencing
الف ) برعکس شدن الگوی بکارگیری عضلات
ب) تاُخیر دربکارگیری عضلات پروکزیمال سینرژی
ج) انقباض همزمان عضلات آنتاگونیست
۲ ) تاُخیر در فعال شدن جوابهای پوستچرال
۳ ) مشکلات درسطح بندی آمپلی تود جواب عضلانی
۴) : مشکلات تطابق حرکتی
۲-۱-۴ : مشکلات حسی
الف )ازدست دادن یک حس
ج) وزن گذاری خشک ( inflexible ) برروی اطلاعات حسی
عدم تطابق حسی می تواند ناشی از وزن گذاری خشک برروی اطلاعات حسی باشد . این بدان معناست که دربیماران با نقص نرولوژیک ، به یک حس وابستگی زیادی پیدا می کنند مثلاً وابستگی به بینایی یا حسی – حرکتی . هنگامی که حس های دیگر پیام کمتری ارسال نمایند دقت گزارشهای نهایی کاهش پیدا می کند وبی ثباتی حاصل می شود
۱) اختلال در تفسیر اطلاعات حسی
۲-۴ : بررسی مقایسه ای نمره کلی آزمون برگ درافراد سالم سالمند با افراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۳-۴ : بررسی مقایسه ای نمره ایستای آزمون برگ درافراد سالم سالمند باافراد بیمار همی پلژی
• بحــــــــث
۴-۴ : بررسی مقایسه ای نمره پویای آزمون برگ درافرادسالم سالمند با افراد همی پلزی
• بحــــــث

دانلود فایل





تاريخ : پنج شنبه 12 تير 1393برچسب:بیماران سکته مغزی,سکته مغزی,
ارسال توسط ودود

چکیده تحقیق :

در هر جامعه های باورها و اعتقادات و دانسته ها ریشه در تاریخ و گذشته آن جامعه دارند برای ظهور و پیدایش یک باور نمی توان تاریخ دقیقی تعیین نمود و مهم ترین مسئله شناخت باورها و جمع آوری و گرداوری آنها است که در این تحقیق با توجه به اینکه مطالعات مردم شناسی مطالعاتی ژرفانگر هستند بنابراین سعی شده تحقیق در مکان محدود و مشخص روستای طولاب انتخاب و بررسی شود . روش تحقیق به صورت مشاهده میدانی و مصاحبه با زنان و مردان روستای طولاب انجام گرفته و همزمان از مطالعه اسنادی و کتابخانه ای و استفاده از پایان نامه ها مورد توجه و استفاده قرار گرفته.

آنچه که در این پژوهش به آن تأکید شده بررسی باورها و اعتقادات و آداب و رسوم سنتی مردم روستای طولاب در مورد زایمان تا ۷ سالگی کودک یعنی مرحله اول زندگی انسان است که در اثر زمان کم رنگ شده و در حال حاضر گرایش به شیوه های مدرن و صنعتی بیشتر شده بنابراین ضمن جمع آوری و بررسی باورها و اعتقادات مختلف روستای طولاب در مرحله اول زندگی انسان تأثیر آنها بر زندگی و کارکردهای فردی اجتماعی این باورها و اعتقادات نیز بررسی شده است.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱

مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳

فصل اول : کلیات تحقیق

بیان مسئله …………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵

ضرورت انتخاب موضوع …………………………………………………………………………………………………………… ۷

پیشینه تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۸

اهداف تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰

روش تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

ابزار تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱

قلمرو تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

زمان تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

سوالات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲

مشکلات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳

فصل دوم : چهارچوب نظری تحقیق

کارکرد گرایی ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

تعریف فنکسیون یا کارکرد ……………………………………………………………………………………………………… ۱۵

مفهوم کارکرد …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶

اصول کارکردگرایی …………………………………………………………………………………………………………………. ۱۷

فصل سوم : معرفی کلی روستا

راهنمای مسافرین جهت سفر به روستای طولاب …………………………………………………………………. ۲۰

معرفی شهرستان ایلام …………………………………………………………………………………………………………….. ۲۲

موقعیت جغرافیایی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………….. ۲۴

علل پیدایش روستا …………………………………………………………………………………………………………………… ۲۵

موقعیت طبیعی روستا ……………………………………………………………………………………………………………… ۲۶

شرایط اقلیمی روستای طولاب ………………………………………………………………………………………………… ۲۷

حداکثر و حداقل دما ………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

عوارض مهم طبیعی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۲۷

جمعیت روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………………… ۲۹

تاسیسات و خدمات روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۳۰

وجه تسمیه ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

مذهب مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………… ۳۳

زبان مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………….. ۳۳

وضعیت اشتغال مردم روستای طولاب ………………………………………………………………………………….. ۳۴

ساخت قدرت در روستای طولاب …………………………………………………………………………………………… ۳۷

فصل چهارم : یافته های تحقیق

اعتقادات و باورها هنگام زایمان در روستای طولاب ……………………………………………………………. ۳۸

اعتقادات و باورها در دوران حاملگی قبل از تولد کودک ………………………………………………………. ۳۹

بچه میری – سقط جنین …………………………………………………………………………………………………………… ۴۱

آیین روشن کردن چراغ …………………………………………………………………………………………………………… ۴۴

زایمان و تولد کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۴۵

ناف بریدن کودک …………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۷

تغذیه و تابوهای غذای ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۰

رسم پخت آش هفتلان ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۱

رسم پخت آش سرچلگانه ……………………………………………………………………………………………………….. ۵۲

لباس نوزاد در چهل روزگی ……………………………………………………………………………………………………. ۵۳

اعتقادات و باورها مربوط چهل روز اول زندگی ……………………………………………………………………. ۵۴

دندان در آوردن کودک و پخت آش دامو ………………………………………………………………………………. ۵۷

سوراخ کردن گوش نوزاد دختر ………………………………………………………………………………………………. ۵۹

از شیر گرفتن کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۶۰

مراسم ختنه به صورت سنتی …………………………………………………………………………………………………. ۶۱

مدرسه و تحصیل کودکان در روستای طولاب ……………………………………………………………………… ۶۳

تحلیل کارکردی باورهای روستای طولاب …………………………………………………………………………….. ۶۵

منابع و ماخذ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۷

منابع پایان نامه ای……………………………………………………………………………………………………………………. ۶۸

فهرست مصاحبه شوندگان………………………………………………………………………………………………………. ۶۹

پیوست ها

 

تصویر شماره ۱ : ورودی روستای طولاب

تصویر شماره ۲: مسیر جاده ای روستای طولاب

تصویر شماره ۳: منظره ای از طبیعت روستای طولاب

تصویر شماره ۴: سیاه چادر و زندگی عشایری در روستای طولاب

تصویر شماره ۵: پژوهشگر در حال مصاحبه با خانم رباب منوچهری قابله روستا

تصویر شماره ۶: مدرک مامایی محلی قابله روستا مورد تأیید سازمان بهداشت استان ایلام

تصویر شماره ۷: چند نمونه از وسایل بهداشتی که سازمان بهداشت استان در اختیار قابله محلی قرار داده جهت بریدن ناف نوزاد

تصویر شماره ۸: پژوهشگر در کنار جمعی از اهالی روستای طولاب

تصویر شماره ۹ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دونفر از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۰ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دو نفر از زنان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۱: پژوهشگر در حال مصاحبه با یکی از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۲: دو نفر از اهالی روستای طولاب سمت چپ بهرام اسدیان سمت راست ابراهیم اسدیان

 تصویر شماره ۱۳: مرد روستای در حال آبیاری درختان گردو

تصویر شماره ۱۴: زن روستای طولاب در حال مشک زدن

تصویر شماره ۱۵: زن روستای طولاب در حال پخت نان محلی

تصویر شماره ۱۶: زن روستای طولاب در حال ساخت صنایع دستی

تصویر شماره ۱۷: مرد روستای طولاب در حال جمع آوری علوفه مورد نیاز دام

تصویر شماره ۱۸: زن روستای طولاب در حال چوپانی

منابع و مأخذ :

۱-     آلن بیرو – فرهنگ علوم اجتماعی – ترجمه دکتر باقر ساروخانی – نشر کیهان – تهران ( ۱۳۶۷)

۲-     ادیبی – حسین – انصاری – عبدالمعبود – نظریه های جامعه شناسی – تهران : نشر جامعه ( ۱۳۵۸)

۳-     توسلی – غلام عباس – نظریه های جامعه شناسی – نشر سمت – چاپ نهم (۱۳۸۲)

۴-     تجربیات بزرگان روستای طولاب و اطلاعات موجود در شورای روستای طولاب.

۵-     درخشنده – سید محمد – ایلام – عروس زاگرس – ناشر مؤلف – چاپ اول ۱۳۷۳٫

۶-     سرمدی – محمد تقی – پژوهش در تاریخ پزشکی و درمان – در جهان نشر سرمدی تهران ۱۳۷۹

۷-     طرح هادی – بنیاد مسکن انقلاب اسلامی – استان ایلام در روستای طولاب – گروه مهندسین – ۱۳۸۵ .

۸-     طبیبی – حشمت الله – مبانی جامعه شناسی و مردم شناسی ایلات و عشایر – انتشارات دانشگاه تهران ( ۱۳۷۴) .

۹-     عسکری خانقاه – اصغر – مردم شناسی – روش – بینش – تجربه – تهران – نشر شب تاب – چاپ اول (۱۳۷۳)

۱۰- عسکری خانقاه – اصغر – شریف کمالی – محمد – انسان شناسی عمومی – نشر سمت تهران (۱۳۷۸)

۱۱- عمید – حسن – فرهنگ فارسی عمید – تهران – انتشارات امیرکبیر(۱۳۷۴)

۱۲- غلامی – حشمت الله – مقاله ای در باب زبان کردی و گویش های آن – میرای فرهنگی استان ایلام ( ۱۳۸۵ )

۱۳- قرایی مقدم – امان الله – انسان شناسی فرهنگی – تهران نشر ابجد ( ۱۳۸۲)

۱۴- فکوهی – ناصر – تاریخ اندیشه ها و نظریات انسان شناسی – نشر نی – چاپ اول ( ۱۳۶۲)

۱۵- فربد – محمد صادق – مبانی انسان شناسی – تهران : نشر پشوتن ( ۱۳۸۰)

۱۶- میشل – پانوف – میشل پرن – فرهنگ مردم شناسی – ترجمه دکتر اصغر عسکری خانقاه تهران – سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی – دانشگاه ها ( سمت ) ( ۱۳۸۲)

منابع پایان نامه ای

۱-   تحلیل مردم شناختی طب سنتی در روستای غیاث آباد شهر گرمسار – ذوالفقاری – سهیلا ۱۳۸۵

۲-   باورها و اعتقادات مذهبی و دینی مردم مازندران – دانشکده الهیات و فلسفه جمشیدی – سکینه – ۱۳۷۹

۳-   بررسی مردم شناختی طب سنتی در استان چهار محال و بختیاری مطالعه موردی روستای باجگیران – صالحیان – لیلا – ۱۳۸۷

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

چکیده تحقیق :

در هر جامعه های باورها و اعتقادات و دانسته ها ریشه در تاریخ و گذشته آن جامعه دارند برای ظهور و پیدایش یک باور نمی توان تاریخ دقیقی تعیین نمود و مهم ترین مسئله شناخت باورها و جمع آوری و گرداوری آنها است که در این تحقیق با توجه به اینکه مطالعات مردم شناسی مطالعاتی ژرفانگر هستند بنابراین سعی شده تحقیق در مکان محدود و مشخص روستای طولاب انتخاب و بررسی شود . روش تحقیق به صورت مشاهده میدانی و مصاحبه با زنان و مردان روستای طولاب انجام گرفته و همزمان از مطالعه اسنادی و کتابخانه ای و استفاده از پایان نامه ها مورد توجه و استفاده قرار گرفته.

آنچه که در این پژوهش به آن تأکید شده بررسی باورها و اعتقادات و آداب و رسوم سنتی مردم روستای طولاب در مورد زایمان تا ۷ سالگی کودک یعنی مرحله اول زندگی انسان است که در اثر زمان کم رنگ شده و در حال حاضر گرایش به شیوه های مدرن و صنعتی بیشتر شده بنابراین ضمن جمع آوری و بررسی باورها و اعتقادات مختلف روستای طولاب در مرحله اول زندگی انسان تأثیر آنها بر زندگی و کارکردهای فردی اجتماعی این باورها و اعتقادات نیز بررسی شده است.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

چکیده تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱

مقدمه ……………………………………………………………………………………………………………………………………………. ۳

فصل اول : کلیات تحقیق

بیان مسئله …………………………………………………………………………………………………………………………………… ۵

ضرورت انتخاب موضوع …………………………………………………………………………………………………………… ۷

پیشینه تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۸

اهداف تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۰

روش تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

ابزار تحقیق ……………………………………………………………………………………………………………………………….. ۱۱

قلمرو تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

زمان تحقیق ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۱

سوالات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۲

مشکلات تحقیق …………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۳

فصل دوم : چهارچوب نظری تحقیق

کارکرد گرایی ……………………………………………………………………………………………………………………………. ۱۴

تعریف فنکسیون یا کارکرد ……………………………………………………………………………………………………… ۱۵

مفهوم کارکرد …………………………………………………………………………………………………………………………… ۱۶

اصول کارکردگرایی …………………………………………………………………………………………………………………. ۱۷

فصل سوم : معرفی کلی روستا

راهنمای مسافرین جهت سفر به روستای طولاب …………………………………………………………………. ۲۰

معرفی شهرستان ایلام …………………………………………………………………………………………………………….. ۲۲

موقعیت جغرافیایی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………….. ۲۴

علل پیدایش روستا …………………………………………………………………………………………………………………… ۲۵

موقعیت طبیعی روستا ……………………………………………………………………………………………………………… ۲۶

شرایط اقلیمی روستای طولاب ………………………………………………………………………………………………… ۲۷

حداکثر و حداقل دما ………………………………………………………………………………………………………………….. ۲۷

عوارض مهم طبیعی روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۲۷

جمعیت روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………………… ۲۹

تاسیسات و خدمات روستای طولاب ……………………………………………………………………………………… ۳۰

وجه تسمیه ………………………………………………………………………………………………………………………………… ۳۳

مذهب مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………… ۳۳

زبان مردم روستای طولاب …………………………………………………………………………………………………….. ۳۳

وضعیت اشتغال مردم روستای طولاب ………………………………………………………………………………….. ۳۴

ساخت قدرت در روستای طولاب …………………………………………………………………………………………… ۳۷

فصل چهارم : یافته های تحقیق

اعتقادات و باورها هنگام زایمان در روستای طولاب ……………………………………………………………. ۳۸

اعتقادات و باورها در دوران حاملگی قبل از تولد کودک ………………………………………………………. ۳۹

بچه میری – سقط جنین …………………………………………………………………………………………………………… ۴۱

آیین روشن کردن چراغ …………………………………………………………………………………………………………… ۴۴

زایمان و تولد کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۴۵

ناف بریدن کودک …………………………………………………………………………………………………………………….. ۴۷

تغذیه و تابوهای غذای ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۰

رسم پخت آش هفتلان ……………………………………………………………………………………………………………… ۵۱

رسم پخت آش سرچلگانه ……………………………………………………………………………………………………….. ۵۲

لباس نوزاد در چهل روزگی ……………………………………………………………………………………………………. ۵۳

اعتقادات و باورها مربوط چهل روز اول زندگی ……………………………………………………………………. ۵۴

دندان در آوردن کودک و پخت آش دامو ………………………………………………………………………………. ۵۷

سوراخ کردن گوش نوزاد دختر ………………………………………………………………………………………………. ۵۹

از شیر گرفتن کودک ………………………………………………………………………………………………………………… ۶۰

مراسم ختنه به صورت سنتی …………………………………………………………………………………………………. ۶۱

مدرسه و تحصیل کودکان در روستای طولاب ……………………………………………………………………… ۶۳

تحلیل کارکردی باورهای روستای طولاب …………………………………………………………………………….. ۶۵

منابع و ماخذ………………………………………………………………………………………………………………………………. ۶۷

منابع پایان نامه ای……………………………………………………………………………………………………………………. ۶۸

فهرست مصاحبه شوندگان………………………………………………………………………………………………………. ۶۹

پیوست ها

 

تصویر شماره ۱ : ورودی روستای طولاب

تصویر شماره ۲: مسیر جاده ای روستای طولاب

تصویر شماره ۳: منظره ای از طبیعت روستای طولاب

تصویر شماره ۴: سیاه چادر و زندگی عشایری در روستای طولاب

تصویر شماره ۵: پژوهشگر در حال مصاحبه با خانم رباب منوچهری قابله روستا

تصویر شماره ۶: مدرک مامایی محلی قابله روستا مورد تأیید سازمان بهداشت استان ایلام

تصویر شماره ۷: چند نمونه از وسایل بهداشتی که سازمان بهداشت استان در اختیار قابله محلی قرار داده جهت بریدن ناف نوزاد

تصویر شماره ۸: پژوهشگر در کنار جمعی از اهالی روستای طولاب

تصویر شماره ۹ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دونفر از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۰ : پژوهشگر در حال مصاحبه با دو نفر از زنان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۱: پژوهشگر در حال مصاحبه با یکی از بزرگان روستای طولاب

تصویر شماره ۱۲: دو نفر از اهالی روستای طولاب سمت چپ بهرام اسدیان سمت راست ابراهیم اسدیان

 تصویر شماره ۱۳: مرد روستای در حال آبیاری درختان گردو

تصویر شماره ۱۴: زن روستای طولاب در حال مشک زدن

تصویر شماره ۱۵: زن روستای طولاب در حال پخت نان محلی

تصویر شماره ۱۶: زن روستای طولاب در حال ساخت صنایع دستی

تصویر شماره ۱۷: مرد روستای طولاب در حال جمع آوری علوفه مورد نیاز دام

تصویر شماره ۱۸: زن روستای طولاب در حال چوپانی

 

منابع و مأخذ :

۱-     آلن بیرو – فرهنگ علوم اجتماعی – ترجمه دکتر باقر ساروخانی – نشر کیهان – تهران ( ۱۳۶۷)

۲-     ادیبی – حسین – انصاری – عبدالمعبود – نظریه های جامعه شناسی – تهران : نشر جامعه ( ۱۳۵۸)

۳-     توسلی – غلام عباس – نظریه های جامعه شناسی – نشر سمت – چاپ نهم (۱۳۸۲)

۴-     تجربیات بزرگان روستای طولاب و اطلاعات موجود در شورای روستای طولاب.

۵-     درخشنده – سید محمد – ایلام – عروس زاگرس – ناشر مؤلف – چاپ اول ۱۳۷۳٫

۶-     سرمدی – محمد تقی – پژوهش در تاریخ پزشکی و درمان – در جهان نشر سرمدی تهران ۱۳۷۹

۷-     طرح هادی – بنیاد مسکن انقلاب اسلامی – استان ایلام در روستای طولاب – گروه مهندسین – ۱۳۸۵ .

۸-     طبیبی – حشمت الله – مبانی جامعه شناسی و مردم شناسی ایلات و عشایر – انتشارات دانشگاه تهران ( ۱۳۷۴) .

۹-     عسکری خانقاه – اصغر – مردم شناسی – روش – بینش – تجربه – تهران – نشر شب تاب – چاپ اول (۱۳۷۳)

۱۰- عسکری خانقاه – اصغر – شریف کمالی – محمد – انسان شناسی عمومی – نشر سمت تهران (۱۳۷۸)

۱۱- عمید – حسن – فرهنگ فارسی عمید – تهران – انتشارات امیرکبیر(۱۳۷۴)

۱۲- غلامی – حشمت الله – مقاله ای در باب زبان کردی و گویش های آن – میرای فرهنگی استان ایلام ( ۱۳۸۵ )

۱۳- قرایی مقدم – امان الله – انسان شناسی فرهنگی – تهران نشر ابجد ( ۱۳۸۲)

۱۴- فکوهی – ناصر – تاریخ اندیشه ها و نظریات انسان شناسی – نشر نی – چاپ اول ( ۱۳۶۲)

۱۵- فربد – محمد صادق – مبانی انسان شناسی – تهران : نشر پشوتن ( ۱۳۸۰)

۱۶- میشل – پانوف – میشل پرن – فرهنگ مردم شناسی – ترجمه دکتر اصغر عسکری خانقاه تهران – سازمان مطالعه و تدوین کتب علوم انسانی – دانشگاه ها ( سمت ) ( ۱۳۸۲)

منابع پایان نامه ای

۱-   تحلیل مردم شناختی طب سنتی در روستای غیاث آباد شهر گرمسار – ذوالفقاری – سهیلا ۱۳۸۵

۲-   باورها و اعتقادات مذهبی و دینی مردم مازندران – دانشکده الهیات و فلسفه جمشیدی – سکینه – ۱۳۷۹

۳-   بررسی مردم شناختی طب سنتی در استان چهار محال و بختیاری مطالعه موردی روستای باجگیران – صالحیان – لیلا – ۱۳۸۷

 

دانلود فایل





ارسال توسط ودود

 

موضوع و بیان مسئله
- بررسی بهداشت روانی بیماران سرطانی شیمی درمانی شده بیمارستان امام حسین (ع) تهران در تابستان ۸۵ .
سرطان، یک بیماری است که تغییر تصور زندگی، تهدید به کاهش عملکرد فرد و تهدید به تغییرات ظاهری را موجب می شود.
تشخیص سرطان باعث ایجاد بخران در زندگی فرد می شود. بیمار بایستی سعی کند سطح ناراحتی هیجانی خود را ضمن تصمیم گیریهای حیاتی برای درمان کنترل کند. نگرانیهای اصلی بیمار عبارتند از ترسهای ناشی از مرگ، وابستگی، بدشکل شدن ، ناتوانی، طرد و قطع روابط، مسائل مالی. واکنشهای بیمار به وسیله عوامل روان شناختی و بین فردی تعدیل می شوند. عوامل مدیکال عبارتند از: محل تومور، علائم، سیر بیماری. عوامل روان شناختی شامل منش،  توانایی تطابق ، قدرت ایگو  و مرحله تکاملی  زندگی و اثرات و معنای سرطان در آن مرحله هستند. عوامل بین فردی مربوط به خانواده و حمایتهای اجتماعی هستند.
بیماران ممکن است، اضطراب، غمگینی، ترس و خشم را تجربه کنند یا ممکن است بی حسی و کرخت شوند. گناه و مکانیزمهای مشترک در آن، نقش اصلی را بازی می کنند. از نظر شناختی بیماران ممکن است با حالت تهاجمی در جستجوی اطلاعات باشند، یا گیج و فلج یا ناتوان برای تمرکز حواس شوند.ممکن است شکایات بدنی زیاد شود و فعالیت روزانه، اشتها و خواب آشفته

گردد. واکنشهای استرس حاد ممکن است شدید باشد ولی معمولاً متغیر و گذرا هستند. وقتی اختلال بیش از ۱۴- ۱۰ روز طول بکشد باسیتی بیمار را از نظر وضعیت روانپزشکی ارزیابی کرد.

   فهرست مطالب :
فصل اول : کلیات پژوهش
مقدمه
موضوع و بیان مسئله
اهمیت و ضرورت پژوهش
فرضیه های پژوهش
تعاریف عملیاتی متغیرها
فصل دوم : پیشینه های پژوهش
مفاهیم بهداشت روانی
انواع پیشگیری در بهداشت روانی
سرطان – عوامل روان شناختی مؤثر در بروز سرطان
روند بیماری
پیش آگاهی
سندرم های روانپزشکی در بیماران سرطانی
درمان
زندگی پس از سرطان
فصل سوم : روش اجرایی پژوهش
جامعه آماری
نمونه
پاسخ گویی و نمره گذاری
میزانهای روایی
میزانهای بالینی
فصل چهارم : تجزیه و تحلیل آماری
فصل پنجم : نتیجه گیری
محدودیتهای پژوهش
پیشنهادات پژوهش
منابع

منابع و مآخذ

-        بهداشت‌روانی، حمزه گنجی، انتشارات ارسباران ، چاپ ششم ، بهار ۸۴٫

-        بهداشت‌روانی، بهروز میلانی فر، نشر قومس.

-        اصول و مبانی بهداشت‌روانی، دکتر شهریار شهیدی، دکتر مصطفی حمدیه، انتشارات سمت، ۸۱٫

-        بهداشت‌روانی، سعید شاملو، انتشارات رشد، ۸۰٫

-        آسیب‌شناسی‌روانی، حسین آزاد، جلد اول، انتشارات بعثت، چاپ هشتم، بهار ۸۴٫

-        اختلالات روانی تنی، تألیف بنجامین ولمن، ترجمه دکتر بهمن نجاریان، محسن دهقانی، انتشارات رشد.

-        «کار، فشارروانی، بیماری، امید به زندگی» ترجمه دکتر ابوالقاسم نوری و عباسعلی پورخاقان، انتشارات دانشگاه اصفهان ۸۱٫

-        راهنمای پزشکی خانواده «ژنتیک ، توارث، سرطان» ترجمه حمیدرضا صفا، انتشارات سنبله، ۸۲٫

-        انجمن پزشکی بریتانیا، سرطان «تألیف پروفسور، جی جی. لیس»، انتشارات سپهر اندیشه، ۸۳٫

-        روش تحقیق در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی لاور، انتشارات نشر ویرایش ۸۱٫

-        اختلالات و آمار کاربردی در روان‌شناسی و علوم‌تربیتی، دکتر علی دلاور. ۸۱٫

 

دانلود فایل

 





ارسال توسط ودود
آخرین مطالب